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目的 探讨猿猴白血病病毒融合基因包膜糖蛋白（GALV-FMG）诱导急性髓系白血病细胞系的死亡效应及其作用机制.方法 通过构建表达GALV-FMG 的真核表达的重组载体pcDNA3.1（＋）-GALV-FMG,应用脂质体转染法、PI和DAPI染色、乳酸脱氢酶释放实验、AO/EB染色等来判断GALV-FMG对急性髓系白血病细胞的死亡效应,以NF-κB以及IκB分析GALV-FMG诱导急性髓系白血病细胞死亡的可能机制.结果 GALV-FMG的表达对急性髓系白血病细胞有显著的细胞毒效应,导致大量多核合胞体的形成,