论文部分内容阅读
目的探讨右美托咪啶（Dex）预处理对大鼠大脑缺血再灌注（I/R）损伤后炎性反应的作用机制。方法 72只SD大鼠随机分为6组,每组12只。（1）假手术组（Sham组）,大鼠经腹腔注射3%戊巴比妥钠（50 mg/kg）麻醉后,只游离右侧颈内动脉,不制作成大脑中动脉闭塞（MCAO）模型;（2）脑缺血组（IR组）:造模后,大鼠脑缺血90 min后再灌注;（3）Dex10组及Dex50组:造模后,缺血前30 min分别腹腔内注射10、50μg/kg Dex;（4）Dex50+Yoh组:造模后,在给予50μg/kg Dex前10 min腹腔内注射育亨宾（Yoh）0.5 mg/kg;（5）Yoh组:造模后,缺血前30 min腹腔注射Yoh 0.5 mg/kg。对各组大鼠进行神经功能损伤评估、梗死面积评估、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白介素-1β（IL-1β）水平测定、TUNEL染色及SIRT1蛋白检测和神经运动功能评分（TMS）检测。结果 IR组的神经功能评分、梗死面积、TUNEL（+）细胞数、TNF-a和IL-1β水平及SIRT1蛋白表达量均明显高于Sham组,再灌注后第1、2、5天时TMS评分均明显低于Sham组,差异有高度统计学意义（P<0.01）。Dex10组、Dex50组的神经功能评分、梗死面积、TUNEL（+）细胞数、脑匀浆中TNF-a和IL-1β水平均明显低于IR组、Dex50+YOH组、YOH组;TMS评分、SIRT1蛋白表达量均明显高于IR组、Dex50+YOH、YOH组,差异有高度统计学意义（P<0.01）。Dex50组神经功能评分、梗死面积、TUNEL（+）细胞数、脑匀浆中TNF-a和IL-1β水平均明显低于Dex10组;再灌注后第1、2、5天时TMS评分、SIRT1蛋白表达量明显高于Dex10组（P<0.01）。Dex50+YOH、YOH组间各项检测指标比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 Dex预处理可激活α2受体通过AMPK/SIRT1通路抑制大鼠脑缺血再灌注损伤,减轻炎性反应并发挥神经保护作用。