【摘 要】
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目的 探讨依那普利对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响和分子机制.方法 建立H9 c2细胞缺氧/复氧损伤模型.设置对照(Con)组、模型(Model)组、实验1组、实验2组、实验3组、实
【机 构】
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辽宁省人民医院心血管内科 沈阳市, 110016
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目的 探讨依那普利对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响和分子机制.方法 建立H9 c2细胞缺氧/复氧损伤模型.设置对照(Con)组、模型(Model)组、实验1组、实验2组、实验3组、实验3+anti-miR-NC组和实验3+anti-miR-133a组.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、集落形成实验检测细胞活力、克隆形成能力.流式细胞术分析细胞凋亡和周期分布.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分析miR-133a表达.免疫印记法(Western blot)检测半胱氨酸蛋白酶3前体(pro-caspase3)和裂解的caspase3(Cleaved-caspase3)蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组H9c2细胞活力、克隆形成数、S期细胞比例、miR-133a表达、pro-caspase3蛋白表达显著降低,凋亡率、Cleaved-caspase3蛋白表达显著升高(P<0.01).与模型组比较,实验2组、实验3组H9c2细胞活力、克隆形成数、S期细胞比例、miR-133a表达、pro-caspase3蛋白表达显著升高,凋亡率、Cleaved-caspase3蛋白表达显著降低(P<0.01).与实验3+anti-miR-NC组比较,实验3+anti-miR-133a组H9c2细胞活力、克隆形成数、S期细胞比例、pro-caspase3蛋白表达显著降低,凋亡率、Cleaved-caspase3蛋白表达显著升高(P<0.01).结论 一定浓度的依那普利能够减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤,其机制可能与上调miR-133a表达有关.
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