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热性惊厥（FC）是儿科最常见的急症之一，在我国儿童期发病率2%～5%，多数呈良性经过，无后遗症，不影响生长发育，但有少数可发展为癫痫，且惊厥可能造成脑损伤。2009年12月～2011年12月收治FC患儿132例，进行回顾性分析如下。
资料与方法
本组患儿132例，均符合1983年我国第1届小儿神经学术会议《关于高热惊厥诊断和治疗的建议》确定的热性惊厥诊断标准，并排除了中枢神经系统感染、电解质紊乱及颅内出血、占位病变、先天性代谢异常等[1]。其中男75例，女57例，男女比例1.32∶1；年龄3个月～7岁，平均35个月。
临床表现：初次发作年龄：3～12个月29例（22%）；1～3岁79例（60%）；3～5岁13例（10%）；5～7岁11例（8%）。发热至惊厥时间：<12小时98例（74.2%）；12～24小时26例（19.7%）；1天以上8例（6.1%）。惊厥时体温：37.0～38.0℃ 7例（5.3%）；38.0～38.5℃ 8例（6.1%）；38.5～40℃ 102例（77.3%）；40℃以上15例（11.3%）。惊厥持续时间：<5分钟72例（54.5%）；5～10分钟42例（31.8%）；10～30分钟16例（12.1%）；30分钟以上2例（1.5%）。惊厥时伴随的感染：上呼吸道感染88例（66.7%）；幼儿急诊9例（6.8%）；支气管炎或支气管肺炎14例（10.6%）；腹泻病21例（15.9%）。热性惊厥分型：单纯型（SFC）98例（74.2%）；复杂型（CFC）34例（25.8%）。本组病例中患儿近亲属中有FC及癫痫家族史42例（31.8%），其中一级家属中有FC、癫痫史36例（27.3%）。
辅助检查：本组患儿在惊厥首次发作1～6天内进行脑电图检查，异常70例（53%），表现为慢波增多、散在尖波、棘-慢波。异常患儿惊厥发作2周后进行脑电图复查全部恢复正常。本组患儿头CT检查均未发现异常。
结 果
本组患儿入院后立即给予吸氧、止惊、退热、积极治疗原发病等治疗，全部治愈出院。
讨 论
FC是儿童期最常见的惊厥性疾病，是“各种诱发因素促发的癫痫及特殊综合征”的一种。其发生有明显的年龄依赖性，首次发病年龄以6个月～3岁多见，这种年龄特征可能因为此年龄段小儿脑发育不成熟，神经细胞结构简单，其功能分化以及轴树突分支不全，髓鞘生成不完善，兴奋性、抑制性神经介质不平衡，惊厥阈值低，容易发生惊厥。本组患儿3岁以下108例（82%），与上述观点符合。热惊厥诱因主要是上呼吸道感染，也可由其他病毒感染、肠胃炎及泌尿系统感染引起。本组病例中均有感染史，以上呼吸道感染为多，引起惊厥发作的直接原因不是感染，而是感染所致的发热。资料显示一般典型热惊厥发作时间不长，发作时体温一般38.0～40.0℃，且多在发热12小时内发作。而本组病例发作时间<10分钟114例（86.4%）；发作时体温38.0～40.0℃ 110例（83.3%）；在发热12小时内发作98例（74.2%），均与报道相符。FC有明显的遗传倾向，本组中有家族史达31.8%。
根据流行病学调查及脑电图研究，热性惊厥与癫痫可能有共同的遗传基础。热性惊厥日后发生癫痫的高危因素主要是发病前已有中枢神经系统发育异常；表现为复杂性热惊厥；有癫痫家族史[2]。而热惊厥复发的危险因素包括：①发病年龄<15个月；②一级亲属有癫痫史。③一级亲属有热性惊厥史；④已有多次发作；⑤首次发作呈复杂型热惊厥。具有以上5个高危因素1～2项25%～50%复发，具有3个或3个以上高危因素50%～100%复发。脑组织在惊厥时的耗氧量、脑血流量增加；惊厥时常伴有呼吸不整，强直期有呼吸停止，使大脑细胞发生缺氧性改变[3]。惊厥加上惊厥时的高热、缺氧、低血糖和酸中毒等极易造成脑损伤。既往研究表明，除继发癫痫外，FC可继发脑损伤从而导致不同程度的智力低下、学习和行为障碍等；这些合并症与患儿FC发作前健康状态及发作类型、频率、持续时间及是否及时正确处理有关[4]。由于FC可能给患儿中枢神经系统造成不同程度的损伤，故预防感染尤其是呼吸道感染是防止FC的关键；对婴幼儿，尤其具有家族史的高热患儿应采取积极降温措施，积极治疗原发病，防止惊厥发生；一旦出现FC应尽快实施抗惊厥治疗以缩短FC持续时间。而对于具有3个或以上复发高危因素的可予间歇性用药预防，以减少复发率。
参考文献
1 吴希如，林庆.小儿神经系统疾病基础与临床[M].北京：人民卫生出版社，2009：582.
2 吳希如，林庆.小儿神经系统疾病基础与临床.北京：人民卫生出版社，2009：586-587.
3 锡霞，张东明，陈彤.小儿神经系统疾病诊断与治疗.济南：山东大学出版社，2008：25-26.
4 徐美春，王秀敏，水泉祥.热性惊厥的临床研究进展[J].国外医学·儿科学分册，2003，30（3）：125.
资料与方法
本组患儿132例，均符合1983年我国第1届小儿神经学术会议《关于高热惊厥诊断和治疗的建议》确定的热性惊厥诊断标准，并排除了中枢神经系统感染、电解质紊乱及颅内出血、占位病变、先天性代谢异常等[1]。其中男75例，女57例，男女比例1.32∶1；年龄3个月～7岁，平均35个月。
临床表现：初次发作年龄：3～12个月29例（22%）；1～3岁79例（60%）；3～5岁13例（10%）；5～7岁11例（8%）。发热至惊厥时间：<12小时98例（74.2%）；12～24小时26例（19.7%）；1天以上8例（6.1%）。惊厥时体温：37.0～38.0℃ 7例（5.3%）；38.0～38.5℃ 8例（6.1%）；38.5～40℃ 102例（77.3%）；40℃以上15例（11.3%）。惊厥持续时间：<5分钟72例（54.5%）；5～10分钟42例（31.8%）；10～30分钟16例（12.1%）；30分钟以上2例（1.5%）。惊厥时伴随的感染：上呼吸道感染88例（66.7%）；幼儿急诊9例（6.8%）；支气管炎或支气管肺炎14例（10.6%）；腹泻病21例（15.9%）。热性惊厥分型：单纯型（SFC）98例（74.2%）；复杂型（CFC）34例（25.8%）。本组病例中患儿近亲属中有FC及癫痫家族史42例（31.8%），其中一级家属中有FC、癫痫史36例（27.3%）。
辅助检查：本组患儿在惊厥首次发作1～6天内进行脑电图检查，异常70例（53%），表现为慢波增多、散在尖波、棘-慢波。异常患儿惊厥发作2周后进行脑电图复查全部恢复正常。本组患儿头CT检查均未发现异常。
结 果
本组患儿入院后立即给予吸氧、止惊、退热、积极治疗原发病等治疗，全部治愈出院。
讨 论
FC是儿童期最常见的惊厥性疾病，是“各种诱发因素促发的癫痫及特殊综合征”的一种。其发生有明显的年龄依赖性，首次发病年龄以6个月～3岁多见，这种年龄特征可能因为此年龄段小儿脑发育不成熟，神经细胞结构简单，其功能分化以及轴树突分支不全，髓鞘生成不完善，兴奋性、抑制性神经介质不平衡，惊厥阈值低，容易发生惊厥。本组患儿3岁以下108例（82%），与上述观点符合。热惊厥诱因主要是上呼吸道感染，也可由其他病毒感染、肠胃炎及泌尿系统感染引起。本组病例中均有感染史，以上呼吸道感染为多，引起惊厥发作的直接原因不是感染，而是感染所致的发热。资料显示一般典型热惊厥发作时间不长，发作时体温一般38.0～40.0℃，且多在发热12小时内发作。而本组病例发作时间<10分钟114例（86.4%）；发作时体温38.0～40.0℃ 110例（83.3%）；在发热12小时内发作98例（74.2%），均与报道相符。FC有明显的遗传倾向，本组中有家族史达31.8%。
根据流行病学调查及脑电图研究，热性惊厥与癫痫可能有共同的遗传基础。热性惊厥日后发生癫痫的高危因素主要是发病前已有中枢神经系统发育异常；表现为复杂性热惊厥；有癫痫家族史[2]。而热惊厥复发的危险因素包括：①发病年龄<15个月；②一级亲属有癫痫史。③一级亲属有热性惊厥史；④已有多次发作；⑤首次发作呈复杂型热惊厥。具有以上5个高危因素1～2项25%～50%复发，具有3个或3个以上高危因素50%～100%复发。脑组织在惊厥时的耗氧量、脑血流量增加；惊厥时常伴有呼吸不整，强直期有呼吸停止，使大脑细胞发生缺氧性改变[3]。惊厥加上惊厥时的高热、缺氧、低血糖和酸中毒等极易造成脑损伤。既往研究表明，除继发癫痫外，FC可继发脑损伤从而导致不同程度的智力低下、学习和行为障碍等；这些合并症与患儿FC发作前健康状态及发作类型、频率、持续时间及是否及时正确处理有关[4]。由于FC可能给患儿中枢神经系统造成不同程度的损伤，故预防感染尤其是呼吸道感染是防止FC的关键；对婴幼儿，尤其具有家族史的高热患儿应采取积极降温措施，积极治疗原发病，防止惊厥发生；一旦出现FC应尽快实施抗惊厥治疗以缩短FC持续时间。而对于具有3个或以上复发高危因素的可予间歇性用药预防，以减少复发率。
参考文献
1 吴希如，林庆.小儿神经系统疾病基础与临床[M].北京：人民卫生出版社，2009：582.
2 吳希如，林庆.小儿神经系统疾病基础与临床.北京：人民卫生出版社，2009：586-587.
3 锡霞，张东明，陈彤.小儿神经系统疾病诊断与治疗.济南：山东大学出版社，2008：25-26.
4 徐美春，王秀敏，水泉祥.热性惊厥的临床研究进展[J].国外医学·儿科学分册，2003，30（3）：125.