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【摘要】 目的：探讨氯吡格雷联合丁基苯酞治疗进展性脑梗死的临床效果。方法：选择笔者所在医院2009年9月-2011年9月收治的进展性脑梗死共84例，随机分为观察组和对照组。两组患者均给予急性脑梗死常规治疗、甘露醇控制颅内压、低分子右旋糖酐、抗氧化剂依达拉奉，同时给予脑细胞保护剂及改善脑细胞代谢药物等。观察组同时口服丁基苯酞200 mg，4次/d；硫酸氫氯吡格雷片75 mg口服，1次/d。两组患者均连续治疗21 d。结果：观察组治疗后经临床疗效评定，总有效率为90.4%；对照组为76.1%。两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论：氯吡格雷联合丁基苯酞在常规疗法基础上治疗进展性脑梗死，其疗效显著，患者神经功能缺损症状显著改善，值得借鉴。
【关键词】 进展性脑梗死； 氯吡格雷； 丁基苯酞
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.14.022
进展性脑梗死是发病时脑梗死症状较为轻微，但病情却进行性加重，患者可在发病的48 h内病情加重，随机常规治疗但病情不容易控制，患者预后较差。本文观察氯吡格雷联合丁基苯酞治疗进展性脑梗死的临床效果，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择笔者所在医院2009年9月-2011年9月收治的进展性脑梗死共84例，上述患者诊断符合全国第四届脑血管疾病会议制定的脑梗死诊断标准，患者均经CT等影像学检查证实。均在发病后48 h内确诊，发病后8 h神经症状呈进行性发展，均为颈动脉系统或椎基底动脉系统性脑梗死。随机分为观察组和对照组。其中观察组42例，男24例，女18例，年龄最小49岁，最大74岁，平均(59.7±5.7)岁；对照组42例，男25例，女17例，年龄最小50岁，最大75岁，平均(60.4±6.1)岁；两组性别、年龄等方面比较差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 方法 两组患者均给予急性脑梗死常规治疗、甘露醇控制颅内压、低分子右旋糖酐、抗氧化剂依达拉奉、脑细胞保护剂及改善脑细胞代谢药物等。观察组同时口服丁基苯酞200 mg，4次/d；硫酸氢氯吡格雷片75 mg口服，1次/d。两组患者均连续治疗21 d。
1.3 临床疗效评定 采用欧洲卒中量表(ESS)对患者治疗前后进行神经功能缺损程度评分，患者治疗后较治疗前评分增加超过85%，为基本痊愈；患者治疗后较治疗前评分增加超过45%，但小于86%，为显著进步；患者治疗后较治疗前评分增加超过15%，但小于46%，为进步；患者治疗后较治疗前评分增加小于15%，为无效。
1.4 统计学处理 采用统计学软件SPSS 14.0进行统计学分析，率的比较采用卡方检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
观察组治疗后经临床疗效评定，其总有效率为90.4%，对照组总有效率为76.1%。两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者临床疗效比较详见表1。
3 讨论
进展性脑梗死为发病后神经功能缺损症状渐进加重，直到患者出现较为严重的神经功能缺损，约占脑梗死的30%，患者预后不良。进展性脑梗死的发病原因可能与以下因素有关：患者颅内外血管狭窄，主要表现为大脑中动脉水平段或者颅内动脉末端出现狭窄；脑组织低灌流也是进展性脑梗死的一个发病原因。急性脑梗死的发病机制较为复杂。在血压动力学机制方面，患者脑内血栓发生蔓延，产生新的狭窄或者使原有狭窄的血管产生闭塞或者侧支循环被阻断[1-2]，脑内灌注压降低，脑水肿形成，出现再灌注损伤。患者全身情况较差，如心肺功能降低、水电解质紊乱、酸碱失衡、全身感染状态，均能够加重神经功能缺损症状。所以，在治疗进展性脑梗死时，要尽快控制血栓扩展，减少梗死面积，改善缺血缺氧的血液灌注，改善神经细胞代谢等，提高临床治疗效果[3-4]。
丁基苯酞是治疗脑血管病的新化学药物，其化学结构单一，安全性高，同时具有多种药理作用。药理学研究表明，丁基苯酞对缺血性脑血管疾病发病的多个环节有改善作用，能够提高脑缺血区域的供血，同时能够促进缺血状态脑细胞代谢，对缺血状态下的神经元凋亡有抑制作用。丁基苯酞对花生四烯酸的代谢有影响，所以影响了花生四烯酸代谢产物介导的相关病理过程[5-6]。丁基苯酞调节前列腺素I2与血栓素的比例，促进前列腺素I2的合成，对于血栓蔓延有抑制作用。氯吡格雷是一种ADP受体阻滞剂，其抗血小板作用比噻氯匹定高的多，除了抑制ADP作用外，还可以通过阻断ADP介导的血小板活化作用，抑制其他激动剂引起的血小板聚集，对血小板聚集有显著抑制作用，抑制了血栓形成。
本文实验结果表明，观察组在常规治疗基础上给予氯吡格雷联合丁基苯酞治疗进展性脑梗死，治疗后经临床疗效评定总有效率显著高于对照组，提示上述两药联合治疗进展性脑梗死临床效果显著，患者神经功能缺损症状显著改善，值得借鉴。
参考文献
[1] 王普清，罗均文，张贵斌．进展性脑梗死危险因素Logistic回归分析[J]．卒中与神经疾病，2007，14(6)：368-372．
[2] 熊杰，冯亦璞．丁基苯酞对局灶性脑缺血过程中线粒体损伤的保护作用[J]．药学学报，2000，35(6)：408-412．
[3] 熊杰，徐平湘，孙丽娜.丁基苯酞对原生培养神经元线粒体功能的保护作用[J]．中药药理与临床，2007，23(5)：73-76．
[4] 施晓耕，黄如训，刘春伶.丁基苯酞对高血压性脑卒中预防作用的实验研究[J]．中国神经精神疾病杂志，2007，33(8)：486-489.
[5] 石秦东，张军峰，张蓬勃．凯力康对大鼠局灶性脑缺血半暗带脑血流量影响的研究[J]．中国神经精神疾病杂志，2008，34(7)：413-465．
[6] 熊杰，徐平湘，孙丽娜.丁基苯酞对原生培养神经元线粒体功能的保护作用[J]．中药药理与临床，2007，23(5)：73-76．
(收稿日期：2012-03-13) (收稿日期：李静)
【关键词】 进展性脑梗死； 氯吡格雷； 丁基苯酞
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.14.022
进展性脑梗死是发病时脑梗死症状较为轻微，但病情却进行性加重，患者可在发病的48 h内病情加重，随机常规治疗但病情不容易控制，患者预后较差。本文观察氯吡格雷联合丁基苯酞治疗进展性脑梗死的临床效果，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择笔者所在医院2009年9月-2011年9月收治的进展性脑梗死共84例，上述患者诊断符合全国第四届脑血管疾病会议制定的脑梗死诊断标准，患者均经CT等影像学检查证实。均在发病后48 h内确诊，发病后8 h神经症状呈进行性发展，均为颈动脉系统或椎基底动脉系统性脑梗死。随机分为观察组和对照组。其中观察组42例，男24例，女18例，年龄最小49岁，最大74岁，平均(59.7±5.7)岁；对照组42例，男25例，女17例，年龄最小50岁，最大75岁，平均(60.4±6.1)岁；两组性别、年龄等方面比较差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 方法 两组患者均给予急性脑梗死常规治疗、甘露醇控制颅内压、低分子右旋糖酐、抗氧化剂依达拉奉、脑细胞保护剂及改善脑细胞代谢药物等。观察组同时口服丁基苯酞200 mg，4次/d；硫酸氢氯吡格雷片75 mg口服，1次/d。两组患者均连续治疗21 d。
1.3 临床疗效评定 采用欧洲卒中量表(ESS)对患者治疗前后进行神经功能缺损程度评分，患者治疗后较治疗前评分增加超过85%，为基本痊愈；患者治疗后较治疗前评分增加超过45%，但小于86%，为显著进步；患者治疗后较治疗前评分增加超过15%，但小于46%，为进步；患者治疗后较治疗前评分增加小于15%，为无效。
1.4 统计学处理 采用统计学软件SPSS 14.0进行统计学分析，率的比较采用卡方检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
观察组治疗后经临床疗效评定，其总有效率为90.4%，对照组总有效率为76.1%。两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者临床疗效比较详见表1。
3 讨论
进展性脑梗死为发病后神经功能缺损症状渐进加重，直到患者出现较为严重的神经功能缺损，约占脑梗死的30%，患者预后不良。进展性脑梗死的发病原因可能与以下因素有关：患者颅内外血管狭窄，主要表现为大脑中动脉水平段或者颅内动脉末端出现狭窄；脑组织低灌流也是进展性脑梗死的一个发病原因。急性脑梗死的发病机制较为复杂。在血压动力学机制方面，患者脑内血栓发生蔓延，产生新的狭窄或者使原有狭窄的血管产生闭塞或者侧支循环被阻断[1-2]，脑内灌注压降低，脑水肿形成，出现再灌注损伤。患者全身情况较差，如心肺功能降低、水电解质紊乱、酸碱失衡、全身感染状态，均能够加重神经功能缺损症状。所以，在治疗进展性脑梗死时，要尽快控制血栓扩展，减少梗死面积，改善缺血缺氧的血液灌注，改善神经细胞代谢等，提高临床治疗效果[3-4]。
丁基苯酞是治疗脑血管病的新化学药物，其化学结构单一，安全性高，同时具有多种药理作用。药理学研究表明，丁基苯酞对缺血性脑血管疾病发病的多个环节有改善作用，能够提高脑缺血区域的供血，同时能够促进缺血状态脑细胞代谢，对缺血状态下的神经元凋亡有抑制作用。丁基苯酞对花生四烯酸的代谢有影响，所以影响了花生四烯酸代谢产物介导的相关病理过程[5-6]。丁基苯酞调节前列腺素I2与血栓素的比例，促进前列腺素I2的合成，对于血栓蔓延有抑制作用。氯吡格雷是一种ADP受体阻滞剂，其抗血小板作用比噻氯匹定高的多，除了抑制ADP作用外，还可以通过阻断ADP介导的血小板活化作用，抑制其他激动剂引起的血小板聚集，对血小板聚集有显著抑制作用，抑制了血栓形成。
本文实验结果表明，观察组在常规治疗基础上给予氯吡格雷联合丁基苯酞治疗进展性脑梗死，治疗后经临床疗效评定总有效率显著高于对照组，提示上述两药联合治疗进展性脑梗死临床效果显著，患者神经功能缺损症状显著改善，值得借鉴。
参考文献
[1] 王普清，罗均文，张贵斌．进展性脑梗死危险因素Logistic回归分析[J]．卒中与神经疾病，2007，14(6)：368-372．
[2] 熊杰，冯亦璞．丁基苯酞对局灶性脑缺血过程中线粒体损伤的保护作用[J]．药学学报，2000，35(6)：408-412．
[3] 熊杰，徐平湘，孙丽娜.丁基苯酞对原生培养神经元线粒体功能的保护作用[J]．中药药理与临床，2007，23(5)：73-76．
[4] 施晓耕，黄如训，刘春伶.丁基苯酞对高血压性脑卒中预防作用的实验研究[J]．中国神经精神疾病杂志，2007，33(8)：486-489.
[5] 石秦东，张军峰，张蓬勃．凯力康对大鼠局灶性脑缺血半暗带脑血流量影响的研究[J]．中国神经精神疾病杂志，2008，34(7)：413-465．
[6] 熊杰，徐平湘，孙丽娜.丁基苯酞对原生培养神经元线粒体功能的保护作用[J]．中药药理与临床，2007，23(5)：73-76．
(收稿日期：2012-03-13) (收稿日期：李静)