论文部分内容阅读
目的 观察二甲双胍对血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠腹主动脉瘤(AAA)形成的影响.方法 用皮下埋植血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)缓释泵1000 ng·min-1·kg-1构建AAA模型.按照体重将小鼠分为4组:正常组、模型组、硼替佐米组和二甲双胍组,每组5只.造模后第1天开始,硼替佐米组每天给予硼替佐米50 mg·kg-1灌胃,二甲双胍组每天给予二甲双胍50 mg·kg-1灌胃,正常组和模型组给予等体积的0.9％NaCl灌胃,连续用药4周.用全自动生化分析仪酶法测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;用免疫印迹法检测腹主动脉组织中腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)和西罗莫司靶蛋白(mTOR)蛋白相对表达水平.结果 正常组、模型组、硼替佐米组和二甲双胍组 TC 分别为(14.23 ± 1.32),(17.29 ± 1.52),(15.64 ± 1.29)和(15.09 ± 1.24)mmol · L-1;这 4 组的 TG 分别为(1.64 ± 0.14),(1.95 ± 0.15),(1.79 ± 0.12)和(1.76 ± 0.13)mmol·L-1;这4组的HDL-C 分别为(14.68 ± 0.34),(19.21 ± 0.43),(15.71 ± 0.53)和(15.82 ± 0.51)mmol·L-1;这 4 组的 LDL-C 分别为(0.39 ± 0.05),(0.24 ± 0.03),(0.36 ± 0.06)和(0.35 ± 0.04)mmol·L-1;这4组的AMPK相对表达量分别为1.02 ± 0.11,2.84 ± 0.34,1.37 ± 0.21 和1.34 ± 0.19;这4 组的mTOR相对表达量分别为1.05 ± 0.12,2.81 ± 0.32,1.48 ± 0.19和1.45 ± 0.15.上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05);硼替佐米组和二甲双胍组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 二甲双胍可以保护血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠 AAA 的形成,其机制可能是通过AMPK/mTOR信号通路来完成的.