目的 在明确千金子甾醇诱导HL-60白血病细胞发生凋亡的基础上，从Fas/FasL信号通路的角度探讨其诱导凋亡的分子机制。方法 HL-60细胞培养体系中分别以千金子甾醇终浓度2．5、10、40μg/ml作用24 h后CCK-8法检测千金子甾醇对HL-60细胞增殖的抑制作用，光学及荧光显微镜下观察细胞形态学变化，Annexin Ⅴ/PI 流式细胞术检测细胞凋亡，反转录-聚合酶链反应法检测Fas/FasL、caspase-8和caspase-3 mRNA转录水平，比色法检测caspase-8和caspase-3的相对活性。结果千金子甾醇可明显抑制HL-60细胞的增殖，增殖抑制率分别为（34．9±3．7）％、（54．6±5．2）％、（61．3±4．3）％，细胞呈典型凋亡形态学改变，细胞早期凋亡率分别为（23．4±3．1）％、（35．7±4．3）％、（53．2±3．9）％。Fas、FasL、caspase-8和caspase-3 mRNA转录水平明显上调（P＜0．01），caspase-8和caspase-3活性显著增高（P＜0．01）。结论千金子甾醇可以诱导HL-60细胞发生剂量依赖性细胞凋亡，其机制与上调Fas/FasL凋亡信号通路有关。