【摘 要】
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目的探讨硒-甲基硒代半胱氨酸(Se-methyl selenocysteine,MSC)抑制原发性肝癌大鼠肿瘤血管生成的作用及机制。方法选取重庆医科大学实验动物中心提供的清洁级SD大鼠120只,采
【机 构】
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恩施土家族苗族自治州中心医院消化内科,恩施土家族苗族自治州中心医院肝胆外科
【基金项目】
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恩施土家族苗族自治州科技计划项目(E20170006)
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目的探讨硒-甲基硒代半胱氨酸(Se-methyl selenocysteine,MSC)抑制原发性肝癌大鼠肿瘤血管生成的作用及机制。方法选取重庆医科大学实验动物中心提供的清洁级SD大鼠120只,采用随机数字表法分成4组,分别为对照组(30只)、MSC低剂量组(30只)、MSC中剂量组(30只)和MSC高剂量组(30)只,采用小剂量间断DNE法制备原发性肝癌大鼠模型,MSC低、中、高剂量组大鼠分别使用12.5 mmol/L、50 mmol/L和200 mmol/L MSC灌胃,给药剂量为5 ml/kg,对照组使用等剂量生理盐水灌胃,每周5次,共进行6周。采用全自动生化分析仪检测血清AST和ALT水平,酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)水平,观察大鼠肝脏病理状态,采用免疫组织化学法检测大鼠微血管密度(microvascular density,MVD)与组织内VEGF、HIF-α的表达。结果 MSC低剂量组AST水平最高,对照组ALT水平最高,组间大鼠血清AST、ALT水平差异有统计学意义(F值分别为13.057、12.991,P值分别为0.015,0.023)。对照组大鼠HIF-1α、VEGF及MVD水平最高,组间差异有统计学意义(F值分别为13.054、12.973、13.068,P值分别为0.029、0.014、0.032)。MSC中、高剂量组大鼠肝组织内VEGF、HIF-1α表达强度显著低于对照组(χ~2值分别为13.521、14.205,P值分别为0.042、0.033)。结论 MSC可有效抑制原发性肝癌大鼠模型瘤体中新生血管的生成,其机制与MSC抑制癌组织内HIF-1α和VEGF的表达有关。
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