【摘 要】
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目的：探讨导致多巴胺（DA）能神经元变性失活的可能机制,以及依达拉奉对核因子相关因子-2/抗氧化反应元件（Nrf2/ARE）通路的影响和对DA能神经元的保护作用.方法：采用1-甲基-4-苯基-1,2
【基金项目】
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河北省自然科学基金（C2004000689）,河北省博士基金（05547008D）,河北省科学技术与社会发展计划项目（04276135）
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目的：探讨导致多巴胺（DA）能神经元变性失活的可能机制,以及依达拉奉对核因子相关因子-2/抗氧化反应元件（Nrf2/ARE）通路的影响和对DA能神经元的保护作用.方法：采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）制备帕金森病（PD）小鼠模型,将小鼠随机分为MPTP组、依达拉奉组和对照组.对各组动物进行行为学观察,采用免疫组织化学、免疫荧光和免疫印迹,观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶（TH）、Nrf2、醌氧化还原酶1（NQO1）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的变化;并观察给予依达拉奉对上述变化的影响
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