探讨血红素结合蛋白(HPX)是否通过上调血红素氧合酶-1(HO-1)的表达，促进内皮祖细胞(EPCs)分化和新生血管形成，以修复游离血红素引起的血管内皮损伤。
方法从大鼠骨髓提取EPCs，培养鉴定后将处于对数生长期的细胞分为5组：对照组、HPX组、血红素组、血红素+HPX组、锌原卟啉Ⅸ组。对照组以全培养基(M199培养基+10%胎牛血清+5μg/mL碱性成纤维细胞生长因子+1%青链霉素混合液)培养，HPX组、血红素组、血红素+HPX组、锌原卟啉Ⅸ组在此基础上分别加入20 μmol/L HPX、20 μmol/L血红素、20 μmol/L血红素-HPX复合物、20 μmol/L血红素-HPX复合物+10 μmol/L锌原卟啉Ⅸ。各组细胞培养24 h后采用Western blotting检测细胞内HO-1蛋白含量；采用CD31、血管性血友病因子(vWF)免疫荧光共染检测EPCs表型及向成熟内皮细胞分化程度；采用体外血管形成实验测定EPCs成血管能力。
结果与对照组(0.60±0.15)相比，血红素组HO-1蛋白含量(1.07±0.03)明显增加，差异有统计学意义(P<0.05)；与血红素组相比，血红素+HPX组HO-1蛋白含量(1.57±0.06)明显增加，差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比，血红素组EPCs数量减少，表面CD31、vWF表达较少，免疫荧光较弱；血红素+HPX组EPCs数量较多，表面CD31、vWF表达增加，免疫荧光较强。与对照组[(41.0±7.18)个/视野]相比，血红素组形成的管腔样结构(TLS)数目[(25.0±3.67)个/视野]较少，差异有统计学意义(P<0.05)。与血红素组相比，血红素+HPX组形成较多明显的TLS[(58.6±2.70)个/视野]，差异有统计学意义(P<0.05)。
结论HPX可通过上调HO-1表达，促进EPCs向成熟内皮细胞分化的程度，促进新生血管形成，修复游离血红素引起的血管内皮损伤。