GIP/GIPR经Akt-TCF4-GIPR正反馈增强GIP效应

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旨在从GIP/GIPR下游的Akt和PKA信号通路中筛选出调控GIPR表达的调控因子,并解析GIPR的表达调控机制。本研究以小鼠胰岛瘤细胞系Min6为试验材料,在Akt、PKA信号通路阻断的条件下,通过Western blot筛选出与GIPR表达相关的转录因子T细胞因子4(TCF4);利用双荧光素酶报告系统确定TCF4对GIPR表达调控的影响,再通过敲除或过表达TCF4进一步验证两者之间的调控关系;采用CCK8法检测TCF4介导的促增殖作用,ELISA检测胰岛素分泌能力。结果显示,GIP可激活Akt磷酸化
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