目的:探讨持续和间歇运动对心梗大鼠心脏血管新生相关mi RNAs表征及可能的效应机制。方法:3月龄雄性SD大鼠,随机分为假心梗组（S）、心梗组（MI）、心梗持续运动组（MCE）、心梗间歇运动组（MIE）,每组10只。采用左脉前降支结扎制备心梗模型。MCE和MIE组术后1周进行跑台适应性训练（15 m/min,30 min/天×5天）,之后MCE组以16 m/min(50%⁶0%O_2max)速度持续运动64 min/天,5天/周×8周;MIE组以25 m/min×4 min(85%⁹0%O_2max)和15 m/min×3 min(50%⁶0%O_2max)速度依次交替运动49 min/天,5天/周×8周,训练结束后次日测定心功能。Masson染色观察分析心肌胶原容积分数（CFV）,免疫组化观察心肌CD31和α-SMA表达,RT-q PCR检测心肌血管新生相关mi RNAs、egfl7、pik3r2和spred1表达,Western Blotting检测心肌PIK3R2、SPRED1和VEGF表达。结果:与S组比较,MI组心肌mi R-222表达显著上调,mi R-126表达显著下调,心肌CFV显著增加,心功能下降;与MI组比较,MIE组心肌mi R-17-5p、mi R-126表达均显著上调,MCE和MIE组CD31、α-SMA阳性颗粒显著增加,VEGF和egfl7 m RNA表达显著上调,且egfl7 m RNA与mi R-126表达呈高度正相关,PIK3R2、SPRED1蛋白及其m RNA表达均显著下调,心功能显著提升,且间歇运动优于持续运动。结论:间歇运动可显著上调心梗心脏mi R-126和mi R-17-5p表达,且mi R-126表达的变化率更大;持续和间歇运动显著激活心梗心脏EGFL7/mi R126-PIK3R2/SPRED1通路,抑制其下游靶蛋白PIK3R2/SPRED1表达,促进心脏梗死边缘区血管新生,产生心脏保护效应,且间歇运动的保护效应优于持续运动。