目的:探讨卡马西平治疗三叉神经痛致头晕的可能发病机制。方法:回顾性研究我院确诊为原发性三叉神经痛的129例患者,21例患者未服用卡马西平治疗,74例患者服用卡马西平每日剂量<600 mg,34例患者服用卡马西平每日剂量≥600 mg。通过磁共振成像和磁共振断层血管造影检查脑供血不足的情况及三叉神经根出口区周围的血管结构,探讨不同卡马西平使用剂量、不同脑供血不足状态、不同三叉神经血管结构与卡马西平致头晕的关系。结果:未服用卡马西平的患者未出现头晕,服用卡马西平每日剂量<600 mg与每日剂量≥600 mg的患者头晕的发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。无脑供血不足的患者头晕的发生率较脑供血不足和脑梗死的患者显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而脑梗死的患者头晕的发生率与脑供血不足的患者比较,差异无统计学意义(P>0.05)。血管未接近神经、血管接近神经未压迫、血管压迫神经的患者头晕的发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:脑供血不足是卡马西平治疗三叉神经痛致头晕的可能发病机制之一,而药物剂量、神经血管结构与卡马西平治疗三叉神经痛致头晕并无显著相关性。