【摘 要】
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目的研究雌二醇对大鼠腹部轴型皮瓣缺血再灌注（I/R）损伤的影响，并探讨其与细胞外信号调节激酶（ERK）通路的关系，为雌二醇应用于临床治疗I/R损伤提供理论基础。方法取健康雄性Wistar大鼠50只，随机分为对照组（Ⅰ组）、I/R组（Ⅱ组）、生理盐水组（Ⅲ组）、雌二醇组（Ⅳ组）及抑制剂组（Ⅴ组），每组10只。于大鼠左下腹切取3.0 cm×6.0 cm以腹壁浅动脉为蒂的轴型皮瓣，用无创显微血管夹夹闭腹
【机 构】
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目的研究雌二醇对大鼠腹部轴型皮瓣缺血再灌注（I/R）损伤的影响，并探讨其与细胞外信号调节激酶（ERK）通路的关系，为雌二醇应用于临床治疗I/R损伤提供理论基础。
方法取健康雄性Wistar大鼠50只，随机分为对照组（Ⅰ组）、I/R组（Ⅱ组）、生理盐水组（Ⅲ组）、雌二醇组（Ⅳ组）及抑制剂组（Ⅴ组），每组10只。于大鼠左下腹切取3.0 cm×6.0 cm以腹壁浅动脉为蒂的轴型皮瓣，用无创显微血管夹夹闭腹壁浅动静脉，以形成大鼠腹部皮瓣I/R模型。术后2、4、6 d观察皮瓣变化情况，术后第七天测定皮瓣成活率。取皮瓣组织进行HE染色组织学观察，TUNEL染色检测细胞凋亡指数。Western blot检测皮瓣组织ERK、p-ERK、MKP-1蛋白表达水平。
结果Ⅳ组皮瓣成活率明显高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ组，Ⅴ组皮瓣成活率高于Ⅱ、Ⅲ组（P<0.05）；Ⅳ组ERK、p-ERK蛋白表达水平明显高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ组（P<0.05），而MKP-1蛋白表达水平明显低于Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ组（P<0.05）；细胞凋亡指数Ⅰ和Ⅳ组较其他组明显低（P<0.05）。
结论雌二醇可能通过抑制MKP-1介导ERK磷酸化表达变化，从而抑制细胞凋亡，使皮瓣I/R损伤减轻。
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