mHg及(或)己确诊高血压病并降压治疗者;⑤高血糖:FPG≥5.6mmol/L及(或)已确诊为糖尿病并治疗者。
　　方法:①人体学指标测录包括身高、体重、腰围,计算体重指数(BMI);②生化指标血糖(Glu)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-c)、高密度脂蛋白(HDL-c);③腹部B超检查。
　　统计学方法:运用SPSS13.00统计软件进行统计学处理,计量资料用X±S或百分位数表示,两组间比较采用样本t检验;率的比较用X²检验。
　　结果
　　
　　讨论
　　脂肪肝是由一种或者多种原因引发的以肝脏脂类物质蓄积为病理改变的肝脏疾病。在临床上,肝细胞中脂肪蓄积量超过肝湿重5%或者在组织学上肝实质脂肪变>30%时称为脂肪肝。根据是否饮酒引起将脂肪肝分为酒精性脂肪肝(AFL)和非酒精性脂肪肝(NAFL)。AFL是酒精性肝炎、酒精性肝硬化的前期病理改变;NAFL分为单纯脂肪肝,脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化。流行病学研究显示,脂肪肝在我国的发病率是5.2%～11.4%,发病年龄呈现年轻化趋势。
　　代谢综合征(S)主要表现为肥胖或超重、糖代谢异常、高血压、血脂代谢异常以及微白蛋白尿等征候群在个体内的聚集和相互影响,进而导致血管性疾病(冠心病、中风)及2型糖尿病等疾病发病风险增大。
　　本文统计结果显示,脂肪肝组在腰围、血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白等方面,与非脂肪肝组有明显统计学差异,且这些有统计意义的项目均为代谢综合征的诊断条件。在代谢综合征的相关统计中,脂肪肝与MS具有显著相关性,脂肪肝可作为MS的组分进行观察。
　　迄今为止对脂肪肝的发病机制还了解甚少,目前广泛接受的一个理论是“二次打击”假说^[2,3]。第一次“打击”是指脂肪酸和甘油三酯在肝脏沉积引起的单纯肝脂肪变性,在此基础上引起慢性氧化应激,造成肝细胞线粒体和肝细胞本身的持续损伤和炎症的形成即为第二次“打击”。第二次打击增加了肝细胞对凋亡和坏死的易感性,进一步促进肝纤维化和肝硬化的发生和发展。胰岛素抵抗贯穿于“二次打击”的始终。
　　脂肪肝患者发生IR的机制可能与以下因素有关:①发生脂肪肝时肝内脂肪储存过多,肝内脂肪堆积脂肪储存过多的肝脏血脂代谢紊乱,导致细胞膜结构、功能异常;②肝细胞表面胰岛素受体数目减少且出现受体缺陷,从而使肝细胞对胰岛素的敏感性、反应性降低,即发生了IR;③长期增高的甘油三酯与葡萄糖竞争进入肝细胞内,造成机体的IR。而代谢综合征同样是以胰岛素抵抗(IR)为核心的多种慢性病的症候群,多为终身性疾病,具有预后差,并伴有严重并发症及残疾发生等特点。
　　综上所述,胰岛素抵抗成为脂肪肝及代谢综合征的共同发病基础,三者之间存在着复杂的因果关系。脂质代谢紊乱,慢性非特异性炎症加速了胰岛素抵抗的发展;肝脏是胰岛素作用的靶器官之一,也是糖、脂代谢调节的重要器官,故脂肪肝在它们之间的发生和发展中扮演着极其重要的角色^[4]。
　　参考文献
　　1王纯正,徐智章超声诊断学北京:人民卫生出版社,2003:229-230
　　2Chilluri S,Farrell GCEliopalhogenesis of non-alcoholic slezlohepalilis Semin Liver Dis,2001,21:27-41
　　3Day CPPathogenesis of slcalohepalilisBest practice and rescaroh Clin Gastroenterol,2002,16:663-782
　　4王新民脂肪肝与胰岛素抵抗及糖尿病医学综述,2002,8(4):243-244