【摘 要】
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目的:通过观察肾衰饮对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏TNF-α的表达及MAPK通路相关蛋白的检测,探讨肾衰饮抗肾纤维化的调控机制。方法:采用腺嘌呤肾病模型,以尿毒清组作为对照,观察
【基金项目】
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国家自然科学基金青年基金(81373527);沈阳科学技术计划项目(F13-220-9-18)
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目的:通过观察肾衰饮对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏TNF-α的表达及MAPK通路相关蛋白的检测,探讨肾衰饮抗肾纤维化的调控机制。方法:采用腺嘌呤肾病模型,以尿毒清组作为对照,观察肾衰饮对CRF大鼠TNF-α的影响。通过ELISA法检测TNF-α的表达,Western Blot(WB)法检测p-p38、p-JNK、p-ERK的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组SCr、BUN水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,肾衰饮组和尿毒清组大鼠SCr、BUN水平均显著降低(P<0.01)。HE染色提示:肾衰饮及尿毒清能够改善模型组大鼠肾脏病理学改变。ELISA结果提示:模型组与正常组比较TNF-α表达明显增强,TNF-α升高(P<0.01),治疗后肾衰饮组TNF-α表达明显减少(P<0.01)。WB结果显示,肾衰饮可下调p-p38、p-JNK、p-ERK的蛋白表达(P<0.01)。结论:肾衰饮可能分别通过调控p38、JNK、ERK通路,抑制TNF-α的表达,以抑制肾纤维化的发生、发展。
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