【摘 要】
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目的:探讨急性胰腺炎(AP)发病机制中与一氧化氮(NO)的关系.方法:采用实验性急性胰腺炎的动物模型,对AP形成后不同时相的胰腺组织中一氧化氮合酶(cNOS)的基因表达进行了检测.
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目的:探讨急性胰腺炎(AP)发病机制中与一氧化氮(NO)的关系.方法:采用实验性急性胰腺炎的动物模型,对AP形成后不同时相的胰腺组织中一氧化氮合酶(cNOS)的基因表达进行了检测.同时检测了血清淀粉酶、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)和病理组织.结果:术后24小时已形成出血性、坏死性AP,胰腺组织cNOSmRNA在术后36小时达高峰,随着时间的延长,cNOSmRNA进一步下降.结论:在AP初期,NO主要由cNOS产生,以保护为主,以后cNOS下降,可导致AP发生不可逆损害,临床可通过寻找特异性诱cNOS试剂
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