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目的
评价缺锌因素对阿尔茨海默病(AD)小鼠异氟醚麻醉后认知功能的影响。
方法AD小鼠(APP/PS1转基因小鼠)144只，体重22～28 g，8～10月龄，采用随机数字表法分为6组(n＝24)：常锌组(ZA组)、常锌＋异氟醚麻醉组(ZA＋Iso组)、缺锌组(ZD组)、缺锌＋异氟醚麻醉组(ZD＋Iso组)、补锌组(ZT组)和补锌＋异氟醚麻醉组(ZT＋Iso组)。ZA组和ZA＋Iso组正常锌含量饲料和去离子水饲养2个月，ZD组和ZD＋Iso组低锌饲料(锌含量0.01‰)和去离子水饲养1个月，ZT组和ZT＋Iso组正常锌含量饲料和浓度为0.12‰的ZnSO4·7H2O水饲养2个月。ZA＋Iso组、ZD＋Iso组和ZT＋Iso组饲养结束后接受1.4%异氟醚麻醉2 h。于麻醉后24 h时，处死小鼠，取海马组织，采用ELISA法测定海马可溶性β-淀粉样蛋白40(Aβ40)和Aβ42、不可溶性Aβ40和Aβ42的含量，采用Western blot法测定海马总Aβ、Aβ40、Aβ42、tau pSer396、tau pSer262和tau pThr231的表达水平。于麻醉后24 h时进行水迷宫实验。
结果ZA组与ZA＋Iso组比较、ZT组与ZT＋Iso组比较各项测定指标差异无统计学意义(P>0.05)。与ZD组或ZT＋Iso组比较，ZD＋Iso组逃避潜伏期延长，空间探索时间缩短，海马Aβ42、tau pSer396、tau pSer262和tau pThr231表达上调，可溶性和不可溶性Aβ42含量升高(P<0.05或0.01)。
结论缺锌可加重AD小鼠异氟醚麻醉后认知损害，机制与促进海马Aβ聚集和tau蛋白磷酸化有关。