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目的研究局灶脑缺血/再灌注大鼠蛋白激酶C(PKC )同工酶表达在缺血性脑损害中可能的作用机制. 方法采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型.于缺血1.5h再灌注4h、24h、72h观察PKCγ、δ表达及神经元坏死、凋亡的变化规律.结果再灌注4h PKCγ、δ及神经元凋亡明显升高,PKCγ在24h达高峰,72h开始下降(P<0.05);PKCδ在再灌注24h、 72h仍保持一高水平(P>0.05),神经元凋亡的变化规律同PKCγ(P<0.05);神经元坏死在再灌注各时相点无显著性差异(P