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目的 探讨miR-205-5p通过下调组氨酸三核苷酸结合蛋白1(HINT1)表达促进非小细胞肺癌细胞(NSCLC)增殖及转移的分子机制.方法 采用Kaplan-Meier分析NSCLC患者生存曲线,实时定量PCR(RT-qPCR)检测NSCLC癌组织及癌旁正常组织、人正常肺上皮细胞及肺癌细胞系中miR-205-5p的表达,免疫印迹(Western blot-ting)检测HINT1、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平.在A549及NCI-H1975细胞分别转染NC、Scramble、miR-205-5p模拟物(mimics)、Anti-miR-205-5p(miR-205-5p抑制剂)及miR-205-5p mimics+pc-HINT1,通过Western blotting检测转染后细胞HINT1、E-cadherin、Vimentin蛋白表达情况,四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞增殖情况,Transwell小室检测细胞迁移及侵袭情况.结果 与癌旁正常组织相比,miR-205-5p在NSCLC癌组织中高表达(P<0.001),且miR-205-5p高表达,患者生存期越短;与人正常肺上皮细胞BEAS-2B相比,miR-205-5p在NSCLC细胞系中高表达(P<0.05);与NC组相比,转染miR-205-5p mimics组A549及NCI-H1975细胞中HINT1、Vimentin蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达升高(P<0.01),细胞增殖、迁移及侵袭能力增加(P<0.01);与Scramble组相比,转染Anti-miR-205-5p后,A549和NCI-H1975细胞中HINT1、Vimentin蛋白表达升高,E-cadherin而表达减少(P<0.01),细胞增殖、迁移及侵袭能力受到抑制(P<0.01),而同时转染miR-205-5pmimics及pc-HINT1,则抑制了miR-205-5p mimics对细胞的作用.结论 miR-205-5p能够促进NSCLC细胞增殖及转移,其分子机制可能与下调HINT1基因表达有关.