论文部分内容阅读
745300甘肃正宁县人民医院
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.04.032
小儿神经原性肺水肿较成人相对少见，许多儿科临床医生对其缺乏认识，尤其基层医生，在病情迅速变化后难以得出确切诊断时病人死亡，以前的报道认为多为颅脑损伤或神经系统其他疾病继发，2009年10月～2010年9月收治11例病人，起初均表现为上呼吸道感染的症状、体征，现分析如下。
资料与方法
2009年10月～2010年9月收治患者11例，女5例，男6例，年龄8个月1例，1～2岁5例，2～4岁5例，发病到入院时间2～4天，11例患儿均有不规则发热，伴呕吐7例，因呕吐引起轻度脱水2例，惊厥3例，意识障碍3例，病理反射阳性2例，咳嗽6例，头痛2例（较大患儿自述），均在院外按“感冒”治疗。入院查体：均见精神差，呼吸平稳，口唇无发绀，咽部充血，双肺呼吸音粗，未闻及干、湿性啰音。
辅助检查：血细胞分析，白细胞（11.0～18.0）×10【sup】9【/sup】/L 7例，4.0×10【sup】9【/sup】/L 1例，正常3例，X线胸透：两肺纹理增重4例，其余病例胸透未见异常（本院无血气分析及病原学监测条件）。
治疗：均给静滴阿莫西林克拉维酸钾30mg/（kg·次），2次/日；利巴伟林10～15mg/（kg·日）；维生素C 0.5～1.0/日；惊厥患儿静注鲁米那5～8mg/（kg·次），或安定0.3～0.5mg/（kg·次）；发热患儿予物理降温，体温>38.5℃予肌注氨基比林0.1ml/（kg·次）；呕吐者肌注爱茂尔0.1ml/（kg·次）；惊厥、昏迷患儿考虑上呼吸道感染合并脑炎，故给降颅压：静注速尿1mg/（kg·次），或20%甘露醇5ml/（kg·次）；11例患儿于入院后2～20小时病情迅速加重（排除因输液过量、速度过快等其他因素引起），表现在心率增快、多汗、呼吸增快，渐至节律不齐、呼吸困难，皮肤黏膜发绀，口鼻流出粉红色泡沫样物，甚至呕吐咖啡色样胃内容物，渐转为鲜血，双肺出现水泡音且迅速增多，肢体颤抖，惊厥加重，急给100%浓度的高流量吸氧，静滴地塞米松0.3～0.5mg/（kg·次），纳洛酮0.02～0.04mg/（kg·次），东莨菪碱0.03mg/（kg·次），根据血压及循环的变化选用：多巴胺、多巴酚丁胺，及时清理呼吸道，呼吸、心跳骤停时人工呼吸（我院无呼吸机）、胸外心脏按压，应用：盐酸肾上腺素（1:10 000）0.1ml/（kg·次），洛贝林0.1～0.3mg/（kg·次），阿托品0.02～0.03mg/（kg·次）等。
结 果
经上述抢救治疗其中10例患儿于入院后5～22小时死亡，1例在发现患儿体温正常但心率、呼吸增快、轻度烦躁时迅速转往西安市儿童医院，经应用呼吸机等先进医疗设备抢救治疗后存活，随访未见明显后遗症。
讨 论
肺水腫是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。动脉血气分析早期可有低O【sub】2【/sub】、低CO【sub】2【/sub】分压、严重缺O【sub】2【/sub】、CO【sub】2【/sub】潴留及混合性酸中毒。肺泡表面为上皮细胞，约有90%的肺泡表面被扁平Ⅰ型肺泡细胞覆盖，有较少的Ⅱ型肺泡细胞。这些肺泡上皮细胞排列紧密，正常情况下液体不能透过。Ⅱ型肺泡细胞含有丰富的磷脂类物质，主要成分是二软脂酰卵磷脂，其分泌物进入肺泡，在肺泡表面形成一薄层具减低肺泡表面张力的表面活性物质，使肺泡维持扩张，并有防止肺泡周围间质液向肺泡腔渗漏的功能。肺毛细血管内衬着薄而扁平的内皮细胞，内皮细胞间的连接较为疏松，允许少量液体和某些蛋白质颗粒通过。
一般认为神经源性肺水肿多继发在颅脑损伤、神经系统其他疾病及手足口病，而收治的11例患儿起初为上呼吸道感染的症状及体征，入院时手足及口腔黏膜未见斑丘疹及疱疹，基层医院诊断手足口病几乎以皮疹为依据，而无其他辅助检查确诊条件。但其中唯一存活的1例在西安市儿童医院诊断为手足口病。11例患儿在住院治疗期间无明显特殊诱因病情急剧变化几乎出人预料，入院时两肺均无干、湿性啰音，而病情加重后两肺迅速布满水泡音，呼吸费力、节律改变、三凹征阳性，复查胸片可见斑片状密度增高阴影。神经源性肺水肿发病机制目前还不完全清楚，可能是炎症时或中枢神经系统损伤后，多种生物活性物质以及神经因素通过直接或间接途径，对肺循环血液动力学和血气屏障通透性综合影响的结果，在临床上以急性呼吸困难和进行性低氧血症为特征，但在早期仅表现为：心率增快，呼吸急促等非特异性临床表现，胸部X线检查也常无异常发现或仅有肺纹理增粗、模糊，使得早期诊断较为困难，如果肺部有湿啰音、粉红色泡沫样痰、严重低氧血症、X线片见双肺大片浸润影时虽能明确诊断，但救治成功率很低，病死率高达95%，所以早期诊断是关键。因肺水肿主要表现为氧气弥散功能障碍，因此呼吸和动脉血气动态监测具有重要意义，Pyeron认为在排除心、肺原发疾病，无误吸、过快过量输液时，当发现呼吸频率进行性加快，而氧合指数（PaO【sub】2【/sub】/FiO【sub】2【/sub】）呈进行性下降时，临床上虽无神经源性肺水肿的典型表现，也应警惕神经源性肺水肿的发生，当PaO【sub】2【/sub】/FiO【sub】2【/sub】＜300即可确诊，需及时采取有效的治疗措施，合理的机械通气能可靠地纠正顽固性低氧血症，阻断缺氧-脑损害-颅内高压-神经源性肺水肿这一恶性循环，扼制颅内压增高趋势，也为原发病的救治创造时机。所以因基层医院设备条件所限，如果发现患者有神经源性肺水肿的早期临床表现应该迅速将患者转往设备先进的上级医院。
参考文献
1 何廷佐.新生儿危重症救治及儿童保健培训班资料.
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.04.032
小儿神经原性肺水肿较成人相对少见，许多儿科临床医生对其缺乏认识，尤其基层医生，在病情迅速变化后难以得出确切诊断时病人死亡，以前的报道认为多为颅脑损伤或神经系统其他疾病继发，2009年10月～2010年9月收治11例病人，起初均表现为上呼吸道感染的症状、体征，现分析如下。
资料与方法
2009年10月～2010年9月收治患者11例，女5例，男6例，年龄8个月1例，1～2岁5例，2～4岁5例，发病到入院时间2～4天，11例患儿均有不规则发热，伴呕吐7例，因呕吐引起轻度脱水2例，惊厥3例，意识障碍3例，病理反射阳性2例，咳嗽6例，头痛2例（较大患儿自述），均在院外按“感冒”治疗。入院查体：均见精神差，呼吸平稳，口唇无发绀，咽部充血，双肺呼吸音粗，未闻及干、湿性啰音。
辅助检查：血细胞分析，白细胞（11.0～18.0）×10【sup】9【/sup】/L 7例，4.0×10【sup】9【/sup】/L 1例，正常3例，X线胸透：两肺纹理增重4例，其余病例胸透未见异常（本院无血气分析及病原学监测条件）。
治疗：均给静滴阿莫西林克拉维酸钾30mg/（kg·次），2次/日；利巴伟林10～15mg/（kg·日）；维生素C 0.5～1.0/日；惊厥患儿静注鲁米那5～8mg/（kg·次），或安定0.3～0.5mg/（kg·次）；发热患儿予物理降温，体温>38.5℃予肌注氨基比林0.1ml/（kg·次）；呕吐者肌注爱茂尔0.1ml/（kg·次）；惊厥、昏迷患儿考虑上呼吸道感染合并脑炎，故给降颅压：静注速尿1mg/（kg·次），或20%甘露醇5ml/（kg·次）；11例患儿于入院后2～20小时病情迅速加重（排除因输液过量、速度过快等其他因素引起），表现在心率增快、多汗、呼吸增快，渐至节律不齐、呼吸困难，皮肤黏膜发绀，口鼻流出粉红色泡沫样物，甚至呕吐咖啡色样胃内容物，渐转为鲜血，双肺出现水泡音且迅速增多，肢体颤抖，惊厥加重，急给100%浓度的高流量吸氧，静滴地塞米松0.3～0.5mg/（kg·次），纳洛酮0.02～0.04mg/（kg·次），东莨菪碱0.03mg/（kg·次），根据血压及循环的变化选用：多巴胺、多巴酚丁胺，及时清理呼吸道，呼吸、心跳骤停时人工呼吸（我院无呼吸机）、胸外心脏按压，应用：盐酸肾上腺素（1:10 000）0.1ml/（kg·次），洛贝林0.1～0.3mg/（kg·次），阿托品0.02～0.03mg/（kg·次）等。
结 果
经上述抢救治疗其中10例患儿于入院后5～22小时死亡，1例在发现患儿体温正常但心率、呼吸增快、轻度烦躁时迅速转往西安市儿童医院，经应用呼吸机等先进医疗设备抢救治疗后存活，随访未见明显后遗症。
讨 论
肺水腫是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。动脉血气分析早期可有低O【sub】2【/sub】、低CO【sub】2【/sub】分压、严重缺O【sub】2【/sub】、CO【sub】2【/sub】潴留及混合性酸中毒。肺泡表面为上皮细胞，约有90%的肺泡表面被扁平Ⅰ型肺泡细胞覆盖，有较少的Ⅱ型肺泡细胞。这些肺泡上皮细胞排列紧密，正常情况下液体不能透过。Ⅱ型肺泡细胞含有丰富的磷脂类物质，主要成分是二软脂酰卵磷脂，其分泌物进入肺泡，在肺泡表面形成一薄层具减低肺泡表面张力的表面活性物质，使肺泡维持扩张，并有防止肺泡周围间质液向肺泡腔渗漏的功能。肺毛细血管内衬着薄而扁平的内皮细胞，内皮细胞间的连接较为疏松，允许少量液体和某些蛋白质颗粒通过。
一般认为神经源性肺水肿多继发在颅脑损伤、神经系统其他疾病及手足口病，而收治的11例患儿起初为上呼吸道感染的症状及体征，入院时手足及口腔黏膜未见斑丘疹及疱疹，基层医院诊断手足口病几乎以皮疹为依据，而无其他辅助检查确诊条件。但其中唯一存活的1例在西安市儿童医院诊断为手足口病。11例患儿在住院治疗期间无明显特殊诱因病情急剧变化几乎出人预料，入院时两肺均无干、湿性啰音，而病情加重后两肺迅速布满水泡音，呼吸费力、节律改变、三凹征阳性，复查胸片可见斑片状密度增高阴影。神经源性肺水肿发病机制目前还不完全清楚，可能是炎症时或中枢神经系统损伤后，多种生物活性物质以及神经因素通过直接或间接途径，对肺循环血液动力学和血气屏障通透性综合影响的结果，在临床上以急性呼吸困难和进行性低氧血症为特征，但在早期仅表现为：心率增快，呼吸急促等非特异性临床表现，胸部X线检查也常无异常发现或仅有肺纹理增粗、模糊，使得早期诊断较为困难，如果肺部有湿啰音、粉红色泡沫样痰、严重低氧血症、X线片见双肺大片浸润影时虽能明确诊断，但救治成功率很低，病死率高达95%，所以早期诊断是关键。因肺水肿主要表现为氧气弥散功能障碍，因此呼吸和动脉血气动态监测具有重要意义，Pyeron认为在排除心、肺原发疾病，无误吸、过快过量输液时，当发现呼吸频率进行性加快，而氧合指数（PaO【sub】2【/sub】/FiO【sub】2【/sub】）呈进行性下降时，临床上虽无神经源性肺水肿的典型表现，也应警惕神经源性肺水肿的发生，当PaO【sub】2【/sub】/FiO【sub】2【/sub】＜300即可确诊，需及时采取有效的治疗措施，合理的机械通气能可靠地纠正顽固性低氧血症，阻断缺氧-脑损害-颅内高压-神经源性肺水肿这一恶性循环，扼制颅内压增高趋势，也为原发病的救治创造时机。所以因基层医院设备条件所限，如果发现患者有神经源性肺水肿的早期临床表现应该迅速将患者转往设备先进的上级医院。
参考文献
1 何廷佐.新生儿危重症救治及儿童保健培训班资料.