观察邻苯二甲酸二乙基已酯（MEHP）对大鼠离体心脏的损伤作用及其机制探讨。
方法将35只SD大鼠随机分为对照组，3.125、6.250、12.500和25.000 μmol/L MEHP组，5 mmol/L NAC+12.500 μmol/L MEHP组，5 mmol/L NAC+ 25.00 μmol/L MEHP组，每组5只。应用Langendorff大鼠离体心脏灌流技术，采用PL3508数据采集分析系统连续记录给予灌流液后0、5、10、15、20、25 min这6个时间点处心率、左心室发展压（LVDP）、左室内压最大上升速率（dp/dtmax）、左室内压最大下降速率（dp/dtmin）及初始左心室舒张末压（LVEDP）并进行分析。生化法测定心脏流出液中乳酸脱氢酶（LDH）的含量；部分左心室组织用于组织病理学检查；DCFH-DA标记法检测不同组心肌细胞活性氧（ROS）水平。
结果病理结果显示，与对照组比较，MEHP组心脏组织出现明显的水肿、炎性细胞浸润及心肌细胞坏死。与各自0 min时心率值比较，随着MEHP浓度的增加，心率下降，且不同浓度间两两比较，心率呈现浓度依赖性下降，差异有统计学意义（P<0.05）；6.250、12.500及25.000 μmol/L MEHP灌流使大鼠离体心脏LVDP、dp/dtmax和dp/dtmin均明显降低，差异有统计学意义（P<0.05），并且这种降低随灌流时间的延长而更加明显；而LVEDP在6.250、12.500及25.000 μmol/L MEHP灌流时明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）；3.125 μmol/L MEHP灌流时dp/dtmin在第10 min和15 min时明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。心脏流出液中LDH随MEHP浓度的增加而升高。心脏组织ROS水平随着MEHP浓度的增加而明显升高。而给予抗氧化剂NAC，除心率外，NAC可部分拮抗MEHP所致的心肌收缩舒张功能、心脏流出液中LDH含量及病理改变。
结论MEHP可引起大鼠离体心肌损伤，其机制可能与活性氧有关。