目的 进一步探讨IL-4基因修饰瘤苗增强细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀伤活性的机制。方法 通过逆转录病毒载体PL-IL-4-SN将人IL-4基因导入白血病细胞系HL-60细胞，以IL-4基因修饰瘤苗和野生型瘤细胞作刺激细胞诱导CTL反应，通过流式细胞仪检查肿瘤细胞表面MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ类抗原及B7-1、ZCAM-1等分子表达。结果 IL-4基因修饰诱导瘤细胞表达MHC-Ⅱ类抗原、B7-1及ICAM-1等细胞表面分子，对MHC-Ⅰ类抗原表达无影响，其瘤苗诱导的CTL杀伤活性为野生型瘤细胞的7倍（P<0.01），加入抗IL-4单抗可完全阻断IL-4诱导的细胞表面MHC-Ⅱ类抗原及B7-1、ICAM-1分子的表达，IL-4基因修饰瘤苗诱导CTL反应时培养上清可测及IL-2产生。抗IL-4或抗细胞MHC-Ⅱ类抗原等表面分子单抗可降低IL-2产生及抑制CTL反应。结论 诱导MHC-Ⅱ类抗原等表面分子表达，促进IL-2产生，可能是IL-4基因修饰增强CTL杀伤活性的作用机制之一。