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放疗主要机制是放射线直接或间接造成细胞DNA损伤,而线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)比核DNA(nuclear DNA)缺少组蛋白保护,位于氧化呼吸链附近,更易受到损伤且损伤后缺乏有效修复[1].笔者通过构建Hep2mtDNA缺失的ρ0细胞模型,观察其放射敏感性、增殖、周期、ATP及活性氧族(reactive oxygen species,ROS)变化,探讨mtDNA与放射敏感性的关系及可能机制。