论文部分内容阅读
目的 观察玉糊浆对大鼠背部创面愈合速度的影响,探讨其促进愈合的机制.方法 大鼠造模后根据随机数字表法将其分为玉糊浆组、凡士林组及模型组,每组18只.记录3、7、14天后创面愈合面积、HE染色观察组织形态以及免疫组化测定肉芽组织中血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-8、糖原合成激酶3β(GSK-3β)、β-连环蛋白(β-catenjn)的表达.结果 创伤后第3、7、14天,与模型组比较,凡士林组创面面积差异无统计学意义(P＞0.05),玉糊浆组创面面积缩小(P＜0.05);与凡士林组比较,玉糊浆组创面面积缩小(P＜0.05);病理观察发现:创伤后第3、7、14天,与模型组比较,凡士林组创面坏死组织、炎症细胞、肉芽组织中毛细血管及纤维细胞差异不明显,玉糊浆组创面坏死组织及炎症细胞少,肉芽组织中毛细血管及纤维细胞增生明显;与凡士林组比较,玉糊浆组创面坏死组织、炎症细胞更少,肉芽组织中毛细血管及纤维细胞增生明显;创面组织各检测指标情况:与模型组同期比较,凡士林组第3天各检测指标水平差异无统计学意义(P＞0.05),第7天GSK-3β降低(P＜0.05),第14天VEGF升高(P＜0.05)、IL-8降低(P＜0.05);玉糊浆组第3、7、14天β-catenin、VEGF升高(P＜0.05)、IL-8降低(P＜0.05),第7、14天GSK-3β降低(P＜0.05),第7天IL-6降低(P＜0.05),第14天TNF-α降低(P＜0.05);与凡士林组同期比较,玉糊浆组第3、7、14天β-catenin、VEGF升高(P＜0.05)、IL-8降低(P＜0.05),第3、14天GSK-3β降低(P＜0.05),第7、14天TNF-α降低(P＜0.05),第7天IL-6降低(P＜0.05).结论 玉糊浆可能是通过调控Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin表达上调、GSK-3β表达下调,以及提高创面肉芽组织中VEGF浓度,降低IL-6、IL-8及TNF-α浓度,达到促进创面愈合的目的.