目的探讨胞外囊泡（EVs）中linc-VLDLR的表达与食管癌的发生及耐药的关系。方法以不同浓度阿霉素（ADM）作用于食管鳞癌Eca109细胞24h,采用MTT法检测ADM对Eca109细胞的半数抑制浓度(IC₅₀)。以IC₅₀浓度为基准设置3个ADM浓度干预Eca109细胞24h,提取培养液中EVs。荧光定量RT-PCR检测EVs中linc-VLDLR mRNA表达。以EVs干预Eca109细胞48h,随后以不同浓度ADM再作用于细胞24h,MTT法检测IC₅₀;EVs干预Eca109细胞48h,流式细胞术检测细胞周期;荧光定量RT-PCR检测Eca109细胞中linc-VLDLR及三磷酸腺苷结合转运蛋白G2（ABCG2）mRNA表达。结果 ADM作用Eca109细胞24h的IC₅₀为0.44±0.02μg/ml,选取0、0.2、0.4、0.8μg/ml ADM浓度作用Eca109细胞24h后提取上清液中的EVs（EVs1–4）。EVs4中linc-VLDLR表达水平明显高于EVs1–3（P<0.01）。EVs1–4干预Eca109细胞48h,EVs4组IC₅₀值明显高于EVs1–3及对照组（P<0.05）。流式细胞术检测显示EVs4组Eca109细胞增殖指数（PI）明显高于EVs1–3及对照组（P<0.01）。EVs4干预Eca109细胞48h后,Eca109细胞中linc-VLDLR及ABCG2基因表达水平明显高于EVs1–3及对照组（P<0.05）。结论 linc-VLDLR及ABCG2基因在食管癌细胞中高表达,参与了食管癌耐药形成。耐药细胞释放的EVs可以上调食管癌细胞中ABCG2表达,调控细胞耐药性,其作用与EVs上携带的linc-VLDLR基因有关。