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目的观察"截断逆挽方"对慢加急性肝衰竭大鼠JNK信号通路死亡受体途径的影响。方法 SPF级Wistar雄性大鼠70只,随机分为正常组、模型组、截断逆挽方组和SP600125组,各组大鼠给予猪血清腹腔注射13周,联合D氨基半乳糖/脂多糖(D-galactosamine/lipopolysaccharide,D-Gal N/LPS)急性攻击,构建慢加急性肝衰竭大鼠模型,截断逆挽方组在急性攻击前给予截断逆挽方连续灌胃3天,SP600125组于急性攻击前半小时腹腔注射。各组大鼠均在急性攻击后4、8、12小时平行取材。用免疫组化法(Immunohistochemical detection,IHC)检测肝组织中半胱氨酸蛋白酶-8(Cysteine Proteinase-8,Caspase-8)、Caspase-3、脂肪酸合成酶(Fatty acid synthase,Fas)的表达量,用蛋白印迹法(Western Blot,WB)检测肝组织中Fas配体(Fas ligand,FasL)的表达量。结果与正常组相比,模型组各时间点Caspase-3、Caspase-8、Fas、Fas L表达增多,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,截断逆挽方组及SP600125组在4小时和8小时表达减少,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),12小时较模型组升高,差异无统计学意义(P>0.05)。结论截断逆挽方可以有效降低Caspase-3、Caspase-8、Fas、FasL的表达量,阻断死亡受体途径,减少模型大鼠肝细胞凋亡。