探讨微小RNA-134(miR-134)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和凋亡的影响及其潜在的分子机制。
方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-134在10对NSCLC肿瘤组织及其癌旁组织之间、正常肺上皮细胞株BEAS-2B与肺腺癌细胞株A549之间的表达差异。A549细胞分别转染miR-NC和miR-134 mimic，采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)和集落形成实验检测过表达miR-134对A549细胞株增殖能力的影响；采用流式细胞术检测过表达miR-134对A549细胞凋亡的影响；Western blotting检测过表达miR-134后P53蛋白表达的情况。
结果miR-134在NSCLC肿瘤组织和癌旁组织中的相对表达量分别为0.429±0.126和0.971±0.183，差异有统计学意义(t=7.742，P<0.001)；miR-134在BEAS-2B和A549细胞株中的相对表达量分别为1.013±0.095和0.371±0.068，差异有统计学意义(t=17.377，P<0.001)。A549细胞转染miR-134 mimic后第3、4天的A值分别为0.451±0.051、0.518±0.074，转染miR-NC后第3、4天的A值分别为0.683±0.041、0.815±0.065，miR-134 mimic组细胞增殖能力显著低于miR-NC组(t=12.965，P<0.001；t=9.535，P<0.001)；转染miR-NC和miR-134 mimic后A549细胞集落形成率分别为91.2%±8.3%和38.6%±4.5%，转染miR-134 mimic后A549细胞集落形成率明显降低(t=17.617，P<0.001)；miR-134 mimic组和miR-NC组细胞凋亡率分别93.5%±3.7%和85.4%±2.0%，差异有统计学意义(t=6.119，P<0.001)；P53蛋白在miR-134 mimic组和miR-NC组中的相对表达量分别为1.816±0.173和0.992±0.096，差异有统计学意义(t=19.308，P<0.001)。
结论miR-134可通过提高P53蛋白的表达抑制肿瘤细胞的活性及增殖能力，促进肿瘤细胞凋亡，可能成为治疗NSCLC的有效靶点。