观察去甲基斑蝥素(NCTD)促进2-氰基-3，12-二氧代齐墩果烷-1，9(11)-二烯-28-酸甲酯(CDDO-Me)介导的抗骨肉瘤作用，探讨相关分子机制。
方法采用NCTD单药、CDDO-Me单药或者两药联合处理U-2OS和Saos-2骨肉瘤细胞株，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)细胞活性检测、锥虫蓝染色计数检测细胞死亡率，检测NCTD和CDDO-Me的联合抗骨肉瘤效应；通过Western blot实验，研究两药联合抗骨肉瘤作用的分子机制。
结果CCK-8结果显示，在U-2OS细胞株中，CDDO-Me的半数抑制剂量(IC50)值为1.1 μmol/L，与3、10和30 μmol/L的NCTD联合处理后，IC50值分别为0.70、0.30和0.03 μmol/L，分别降低了37%、81%和99%；在Saos-2细胞株中观察到NCTD对CDDO-Me介导的细胞抑制作用也具有明显的增强作用。10 μmol/L的NCTD单药、0.5 μmol/L的CDDO-Me单药以及两者联合处理U-2OS和Saos-2细胞24 h，锥虫蓝染色计数检测显示在U-2OS细胞株中，NCTD和CDDO-Me单药分别诱导25%和36%的细胞死亡，而两者联合则能够诱导79%左右的细胞死亡，比单药均具有极为显著的增强作用(P＝0.000)；在Saos-2细胞株中，NCTD和CDDO-Me单药分别诱导19%和43%的细胞死亡，而两者联合则能够诱导82%左右的细胞发生死亡，也比单药具有极为显著的增强作用(P＝0.000)。Western blot结果显示在U-2OS和Saos-2细胞株中，NCTD或CDDO-Me联合应用能够激发半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3高度活化，导致聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)绝大部分裂解，促进了凋亡信号的活化。
结论NCTD通过上调凋亡信号能够促进CDDO-Me对骨肉瘤细胞的杀伤作用，促进CDDO-Me介导的抗骨肉瘤作用。