【摘 要】
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目的：探讨补肾化痰复方对APP/PS1双转基因阿尔兹海默病（AD）模型小鼠海马区核仁应激及其下游MDM2-P53通路的影响。方法：AD小鼠分为模型组、西药组、中药低剂量组和高剂量组。正常组由同品系非转基因小鼠组成。西药组用盐酸多奈哌齐干预，剂量为0.65 mg·kg-1·d-1。中药高剂量组用补肾化痰复方干预，剂量为6.5 g·kg-1·d-1，中药低剂量组的剂量减半。正常组和模型组给与等体积的d
【基金项目】
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湖北省自然科学基金项目（No.2017CFB383）～～；
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目的：探讨补肾化痰复方对APP/PS1双转基因阿尔兹海默病（AD）模型小鼠海马区核仁应激及其下游MDM2-P53通路的影响。方法：AD小鼠分为模型组、西药组、中药低剂量组和高剂量组。正常组由同品系非转基因小鼠组成。西药组用盐酸多奈哌齐干预，剂量为0.65 mg·kg-1·d-1。中药高剂量组用补肾化痰复方干预，剂量为6.5 g·kg-1·d-1，中药低剂量组的剂量减半。正常组和模型组给与等体积的ddH2O。药物干预90 d后，取各组小鼠海马组织，实时荧光定量PCR检测rRNA转录水平；重亚硫酸盐测序法检测rDNA启动子区域甲基化水平；免疫荧光染色检测核仁形态；Western Blot检测核糖体蛋白（RPL5和RPL11）、MDM2,P53和pP53的表达量。结果：与正常组比较，AD模型组小鼠海马区表现出显著的核仁应激反应，包括rRNA转录水平降低、rDNA启动子区域甲基化水平升高、核仁体积减小和阳性细胞率降低（P＜0.01），核糖体蛋白（RPL5和RPL11）、MDM2、P53和pP53蛋白表达量升高（P＜0.01,P＜0.05）。与盐酸多奈哌齐比较，补肾化痰复方能更加有效地缓解AD小鼠的核仁应激压力和逆转上述各项变化。结论：补肾化痰复方能缓解AD诱发的核仁应激压力，并能借助于MDM2-P53通路调控细胞命运，从而缓解AD进程。
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