【摘 要】
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动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是血管增殖性疾病的主要病理生理基础。AS的基本病理过程是动脉血管内膜脂质沉积、灶状纤维化及粥样硬化斑块形成,导致动脉血管壁变硬,管腔
【机 构】
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西北民族大学医学院机能教研室,武警甘肃总队医院重症医学科
【基金项目】
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甘肃省高等学校科研项目(NO.2017B-81),中央高校基本科研业务费重大培育项目(NO.31920180023),国家自然科学基金资助项目(NO.81360490),国家级大学生创新创业训练计划项目(NO.201910742107),西北民族大学本科生科研创新项目(NO.Y19181,19177)
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动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是血管增殖性疾病的主要病理生理基础。AS的基本病理过程是动脉血管内膜脂质沉积、灶状纤维化及粥样硬化斑块形成,导致动脉血管壁变硬,管腔狭窄,引起相应组织器官的缺血、缺氧的病理性改变及血栓栓塞性疾病。在此病变过程中一些血管活性物质,如尾加压素II(urotensin II,UII)、内皮素-1、血管紧张素Ⅱ等,均参与了血管的慢性炎症反应,并在其中发挥了尤为重要的作用。已有研究表明:UII是目前已知最强的缩血管活性物质,在AS发生、发展过程中起着非常重要的作用
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