目的观察通心络对高糖培养下心肌成纤维细胞增殖和凋亡的影响,探讨其抑制心肌纤维化的可能机制。方法原代和传代培养SD大鼠乳鼠的心肌成纤维细胞,并用免疫荧光染色法鉴定。细胞分为对照组(低糖DMEM培养)、模型组(高糖DMEM培养)和通心络处理组(高糖DMEM+通心络20、80、320μg/m L培养)。MTT检测各组细胞的增殖活力;ELISA检测各组Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的分泌;Western blotting检测各组bax和bcl-2蛋白的表达。结果模型组细胞的增殖活力及分泌的Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白均高于对照组,而通心络处理组细胞的增殖活力和分泌的胶原蛋白明显低于模型组;与对照组相比,模型组的bcl-2表达明显增多,bax表达减少;与模型组相比,通心络处理组的bcl-2表达减少,bax表达增加。结论通心络可以减弱高糖培养下心肌成纤维细胞的增殖,并抑制其过度分泌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白,同时还可通过减少bcl-2、增加bax的表达诱导心肌成纤维细胞凋亡,从而发挥其治疗心肌纤维化的作用。