【摘 要】
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氧化应激是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要发病机制之一.谷胱甘肽(GSH)是肺内主要的抗氧化剂,γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)是GSH合成的限速酶.细胞核内Bach1和Nrf2(NF-E2-related factor 2)的平衡能够上调或下调抗氧化酶的基因表达.Keap1、PERK(PKR-like ER kinase)和糖原合成酶激酶3β也可以通过对Nrf2的调控影响γ-GCS的表达.
【机 构】
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421001,衡阳,南华大学,410001,长沙,湖南省老年医院-湖南省老年医学研究所呼吸疾病研究室,410001,长沙,湖南省老年医院-湖南省老年医学研究所呼吸疾病研究室
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氧化应激是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要发病机制之一.谷胱甘肽(GSH)是肺内主要的抗氧化剂,γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)是GSH合成的限速酶.细胞核内Bach1和Nrf2(NF-E2-related factor 2)的平衡能够上调或下调抗氧化酶的基因表达.Keap1、PERK(PKR-like ER kinase)和糖原合成酶激酶3β也可以通过对Nrf2的调控影响γ-GCS的表达.因此Bach1/Nrf2竞争性调控对慢性阻塞性肺疾病的发病和治疗有重要作用。
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