【摘 要】
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肺动脉平滑肌细胞（PASMC）的表型转化是肺血管重塑的关键因素，抑制或逆转表型转化可以抑制肺血管重塑进程，进而控制低氧性肺动脉高压的疾病进展。研究发现，低氧可以通过引发超氧代谢导致细胞内氧化应激状态；通过激活细胞内外多条信号通路改变细胞表型蛋白标志物的表达；通过调控非编码RNA进而影响细胞标志基因转录；通过诱导内皮细胞信号串扰降低收缩型细胞标志物的表达；通过诱导细胞过度自噬、产生内质网应激和诱导线
【基金项目】
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国家自然科学基金（32060207,31560292）； 青海省自然科学基金（2021-ZJ-738）；
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肺动脉平滑肌细胞（PASMC）的表型转化是肺血管重塑的关键因素，抑制或逆转表型转化可以抑制肺血管重塑进程，进而控制低氧性肺动脉高压的疾病进展。研究发现，低氧可以通过引发超氧代谢导致细胞内氧化应激状态；通过激活细胞内外多条信号通路改变细胞表型蛋白标志物的表达；通过调控非编码RNA进而影响细胞标志基因转录；通过诱导内皮细胞信号串扰降低收缩型细胞标志物的表达；通过诱导细胞过度自噬、产生内质网应激和诱导线粒体功能受损等多种途径引起PASMC稳态破坏，导致细胞表型转化。本文综述了上述关于低氧诱导PASMC表型转化的相关研究，为寻找抑制表型转化的靶点提供思路，为改善低氧性肺动脉高压等肺血管重塑疾病的研究提供参考。
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