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探讨96序列相似的家庭成员B(FAM96B)在凋亡素(Apoptin)特异性诱导人肝癌细胞株HepG2细胞凋亡中的作用。
方法将含人FAM96B全长序列的pcDNA3.1-myc-FAM96B和含人Apoptin全长序列的pcDNA3-HA-Apoptin重组质粒共转染到人肝癌细胞株HepG2细胞中，采用激光共聚焦显微镜观察共转染FAM96B与Apoptin对细胞定位的影响，流式细胞仪检测共转染FAM96B与Apoptin对细胞凋亡的影响。
结果激光共聚焦显微镜观察结果显示，Apoptin定位于HepG2细胞核，FAM96B定位于细胞质。过表达FAM96B通过与Apoptin相互作用可致部分Apoptin定位于细胞质。流式细胞仪检测结果显示：共转染Apoptin和FAM96B的HepG2细胞凋亡率显著低于单独转染Apoptin组[(31.76±1.88)% vs.(44.85±1.85)%，P<0.05]，表明过表达FAM96B通过与Apoptin相互作用降低Apoptin特异性诱导HepG2细胞的凋亡。
结论共转染FAM96B与Apoptin于HepG2细胞中，过表达FAM96B通过与Apoptin相互作用可致部分Apoptin定位于细胞质，从而抑制Apoptin特异性诱导HepG2细胞的凋亡效应。