【摘 要】
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目的:研究脂氧素类似物BML-111对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的宫颈癌细胞株Hela细胞增殖及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达的影响。方法:分别用100、10、1、0.1μg/m
【机 构】
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南昌大学第二附属医院病理科,南昌大学第二附属医院特需病房
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目的:研究脂氧素类似物BML-111对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的宫颈癌细胞株Hela细胞增殖及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达的影响。方法:分别用100、10、1、0.1μg/m L LPS刺激Hela细胞,MTT方法检测其对细胞存活率的影响;Western blot免疫印迹法检测LPS对Hela细胞OPN及p53蛋白表达的影响。Hela细胞分4组:(1)空白组;(2)LPS组;(3)LPS+BML-111组;(4)LPS+BML-111+Boc-2(BML-111受体FPR2/ALX的阻断剂)组。MTT方法检测BML-111对LPS诱导的Hela细胞存活率的影响;Western blot免疫印迹法检测BML-111对LPS诱导的Hela细胞OPN及p53(增殖指标)蛋白表达的影响。结果:与对照组相比,100、10、1、0.1μg/m L LPS均能明显促进Hela增殖及OPN、p53蛋白表达(P<0.05),但不同浓度组间比较差异无显著性(P>0.05)。BML-111能明显抑制LPS诱导的Hela细胞存活率,并能抑制OPN及p53蛋白的表达,Boc-2能阻断这种效应。结论:BML-111能抑制LPS诱导Hela细胞增殖,其作用可能是通过与受体结合,进而抑制OPN下调p53实现。
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