【摘 要】
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目的探讨犬重型脑损伤后神经源性肺水肿(NPE)的血流动力学发生机制. 方法采用自由落体致犬重型脑损伤模型,24 h动态监测血肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE),血流动力学参数及血气变化;测定肺含水量及伊文思蓝透入量;观察肺脏病理改变. 结果犬脑损伤后30 min血NE、E显著增高,此后3,8,12,24 h血NE、E始终维持于高水平,体循环血管阻力指数(SVRI)、肺循环血管阻力指数(PVRI)
【机 构】
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214041,无锡市第三人民医院神经外科,苏州大学附属第一人民医院神经外科,
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目的探讨犬重型脑损伤后神经源性肺水肿(NPE)的血流动力学发生机制. 方法采用自由落体致犬重型脑损伤模型,24 h动态监测血肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE),血流动力学参数及血气变化;测定肺含水量及伊文思蓝透入量;观察肺脏病理改变. 结果犬脑损伤后30 min血NE、E显著增高,此后3,8,12,24 h血NE、E始终维持于高水平,体循环血管阻力指数(SVRI)、肺循环血管阻力指数(PVRI)、中心静脉压(CVP)持续上升,心脏指数(CI)、左室每搏做功指数(LVSWI)、右室每搏做功指数(RVSWI)进行性下降,肺动脉楔压(PAWP)上升,动脉血氧分压(PaO2)下降,至24 h CI、PaO2降至最低,PAWP达最高值;脑损伤组肺含水量和伊文思蓝透入量显著高于对照组;脑损伤组24 h CI与PaO2呈显著正相关、与肺含水量呈显著负相关. 结论重型脑损伤后血NE、E升高引起心脏前、后负荷持续增加,最终导致心功能失代偿引发急性心功能受损;急性左心功能受损可直接导致或加重神经源性肺水肿.
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