【摘 要】
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阿片类药物所致痛觉敏化的机制尚未明确,作为神经元机制外的重要补充,神经炎症及胶质细胞激活等非神经元机制应该得到更多关注.本文筛选以胶质细胞激活为载体,Toll样受体及细胞因子、趋化因子变化等免疫炎症介质为研究对象的文献进行综述.不同的研究设计均通过重复阿片类药物注射的方法建立痛觉敏化的动物模型,阿片类物质可能通过与μ阿片受体及内源性适应性非特异受体(Toll样受体、ATP受体、趋化因子受体等)激活星形胶质细胞和小胶质细胞内包括NF-κB、MAPK、pJNK、ERK等信号级联反应,继而促炎症因子如细胞因子及
【机 构】
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辽宁省肿瘤医院综合内科特需病房,沈阳110042
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阿片类药物所致痛觉敏化的机制尚未明确,作为神经元机制外的重要补充,神经炎症及胶质细胞激活等非神经元机制应该得到更多关注.本文筛选以胶质细胞激活为载体,Toll样受体及细胞因子、趋化因子变化等免疫炎症介质为研究对象的文献进行综述.不同的研究设计均通过重复阿片类药物注射的方法建立痛觉敏化的动物模型,阿片类物质可能通过与μ阿片受体及内源性适应性非特异受体(Toll样受体、ATP受体、趋化因子受体等)激活星形胶质细胞和小胶质细胞内包括NF-κB、MAPK、pJNK、ERK等信号级联反应,继而促炎症因子如细胞因子及趋化因子释放,参与并强化了胶质细胞活化状态并诱导感觉神经元的异常兴奋.多数研究结论指向对免疫激活的抑制和炎症反应的阻断会减少痛觉敏化的发生,但仍有部分研究对此提出质疑和校正.本文对现有证据进行汇总,从胶质细胞到因子层面对阿片所致痛觉敏化的神经免疫机制进行呈现.
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