【摘 要】
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目的 探讨生长分化因子11(GDF11)对糖尿病小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)细胞凋亡的影响及其信号机制.方法 复苏BMSCs并将其分为4组:正常小鼠BMSCs组(Nor),糖尿病小鼠BMSCs组(D
【机 构】
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100039 北京,解放军总医院第三医学中心口腔科;100088 北京,火箭军特色医学中心口腔科;100853 北京,解放军总医院第一医学中心口腔科;100038 北京,首都医科大学附属复兴医院口腔科
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目的 探讨生长分化因子11(GDF11)对糖尿病小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)细胞凋亡的影响及其信号机制.方法 复苏BMSCs并将其分为4组:正常小鼠BMSCs组(Nor),糖尿病小鼠BMSCs组(DB),GDF11干预组(DB+GDF11;GDF11),抑制剂组(DB+GDF11+LY294002;LY).各组细胞培养3 d后,台盼蓝染色观察细胞凋亡率.Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和磷酸化(p)-PI3K、p-Akt的表达水平.结果 与正常小鼠BMSCs相比,糖尿病小鼠BMSCs细胞凋亡率显著升高[(36.2±3.3)％vs.(3.1±1.1)％,P<0.05];GDF11可降低糖尿病小鼠BMSCs细胞凋亡率[(18.9±1.9)％vs.(36.2±3.3)％,P<0.05],提高Bcl-2/Bax的蛋白表达比[(1.63±0.10)vs.(0.26±0.09);P<0.05],同时激活PI3K[p-PI3K/PI3K:(0.98±0.08)vs.(0.42±0.11);P<0.05]/Akt[p-Akt/Akt:(0.94±0.10)vs.(0.32±0.15);P<0.05]信号通路.而且,当抑制PI3K/Akt信号通路后,GDF11抑制糖尿病小鼠BMSCs凋亡的作用明显减弱[细胞凋亡率:(41.1±3.9)％vs.(18.9±1.9)％,P<0.05].结论 GDF11可通过激活PI3K/Ak信号通路抑制糖尿病小鼠BMSCs细胞凋亡.
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