【摘 要】
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目的 探讨整合素连接激酶(ILK)促进肺癌细胞侵袭的相关分子机制.方法 通过细胞转染、siRNA干扰、细胞划痕实验、实时定量PCR、Western Blot方法探讨ILK和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在肺癌A549细胞中的表达及相互关系.结果 在肺癌A549细胞系中,过度表达的ILK诱导MMP-9的表达(P＜0.01)；加入MMP-9抑制剂多西环素显著影响了转染组细胞划痕愈合能力(P＜0.01)
【机 构】
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110032沈阳,中国医科大学附属第四医院呼吸科,110032沈阳,中国医科大学附属第四医院呼吸科,110032沈阳,中国医科大学附属第四医院呼吸科,110032沈阳,中国医科大学附属第四医院呼吸科,
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目的 探讨整合素连接激酶(ILK)促进肺癌细胞侵袭的相关分子机制.方法 通过细胞转染、siRNA干扰、细胞划痕实验、实时定量PCR、Western Blot方法探讨ILK和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在肺癌A549细胞中的表达及相互关系.结果 在肺癌A549细胞系中,过度表达的ILK诱导MMP-9的表达(P＜0.01)；加入MMP-9抑制剂多西环素显著影响了转染组细胞划痕愈合能力(P＜0.01),加入抗-MMP-9中和抗体则严重阻碍了细胞迁移能力(P＜0.01),体外基底膜侵袭实验亦得到了相同的结果(P＜0.01).ILK的过度表达促进磷酸化和核因子-κB(NF-κB)亚单位p65的核易位(P＜0.01),并且NF-κB抑制剂BAY11-7028和NF-κBp65siRNA能抑制ILK高表达细胞系中MMP-9的上调(P＜0.01).结论 本研究结果表明,ILK的过度表达可促进肺癌细胞迁移和侵袭,并且是通过NF-κB途径介导MMP-9上调来实现这一过程。
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