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目的:研究miR-155靶向PTEN-P3KAKT通路促进鼻咽癌细胞增殖并抑制其凋亡的作用机制.方法:选取105只成年健康SD雄性大鼠作为研究对象,将其以随机抽签法等分成观察组、对照组、试验组,每组35只.所有大鼠通过诱癌剂二甲硝基哌嗪腋部皮下注射以及促癌剂佛波醇酯皮下注射进行鼻咽癌大鼠模型的建立.观察组大鼠予以miR-155抑制剂干预,试验组予以PBK抑制剂干预,对照组不予以任何干预.以实时荧光定量PCR法检测miR-155相对表达量,采用免疫组化法检测PrEN、PI3K、P-AKT表达情况,通过Western blot法检测Bcl-2、Bax、Ezrin蛋白表达水平.比较三组大鼠上述相关指标水平,并作相关性分析.结果:试验组、观察组、对照组大鼠的miR-155相对表达量分别为(34.88±1.32)、(29.72±1.23)、(35.01±1.34),观察组显著低于试验组和对照组,差异明显(F=23.105,P=0.000).试验组、观察组、对照组大鼠PrEN表达率逐渐升高,而PI3K、P-AKT表达率逐渐降低(均P＜0.05).经Pearson相关性分析可得:鼻咽癌大鼠miR-155相对表达量与PTEN表达率呈正相关关系,而与PI3K、P-AKT表达率呈负相关关系(均P＜0.05).试验组、观察组、对照组Bcl-2、Ezrin蛋白表达水平呈逐渐升高趋势,而Bax蛋白表达水平呈逐渐减低趋势,且经单因素方差分析发现:各组阍对比差异显著(均P＜0.05).结论:miR-155可能是通过靶向作用于PTEN-PI3KAKT信号通路,继而发挥促进鼻咽癌细胞增殖以及抑制鼻咽癌细胞凋亡的作用.临床工作中可能将其作为鼻咽癌治疗的新靶点.