目的 探讨在SD大鼠急性高眼压模型中，细胞焦亡及抗Caspase-1处理对视网膜神经节细胞（retinal ganglion cell, RGCs）的保护作用。方法 42只SPF级雄性SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组、急性高眼压模型组和VX-765（Caspase-1抑制剂）干预组，均以右眼为实验眼。模型组和干预组用生理盐水前房灌法建立急性高眼压模型，干预组在建模当日及次日玻璃体腔注入VX-765（200μmol/L）溶液4μL,模型组于相同时间玻璃体腔注入等容量生理盐水。正常对照组不处理。造模后7 d处死大鼠，HE染色观察视网膜形态学变化及RGCs密度；免疫组化观察RGCs并检测视网膜平均光密度；实时荧光定量PCR检测视网膜Caspase-1、gsdmd、IL-1b、IL-18分子mRNA表达；Western blot法检测Caspase1-p20、gsdmd-n、IL-1b、IL-18蛋白表达。结果 模型组大鼠视网膜厚度为（164.53±1.04）μm,低于正常对照组[（181.44±5.13）μm]和干预组[（173.15±2.15）μm],模型组RGCs密度为（332.87±16.37）个/mm~2,低于正常对照组[（520.39±18.62）个/mm~2]和干预组[（373.97±20.32）个/mm~2],模型组大鼠视网膜光密度为（0.443±0.014）,低于正常对照组（0.517±0.015）和干预组（0.492±0.006）,差异均有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠视网膜IL-1b、IL-18 mRNA相对表达量高于正常对照组和干预组，Caspase 1-p20、gsdmd-n、IL-1b、IL-18蛋白相对表达量同样高于正常对照组和干预组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 急性高眼压暴露后，依赖Caspase-1的细胞焦亡通路分子表达明显增多，抑制Caspase-1活性能减轻视网膜组织损伤，有效保护RGCs,减少RGCs死亡数量。