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肺动脉高压(PH)是一种以肺小动脉异常收缩以及病理重构为特征的一组临床综合征，病情进行性发展，最终发展为右心衰竭，甚至死亡。PH主要病理特征是肺小动脉平滑肌细胞增殖，肺血管重构甚至形成丛状病变。血小板作为血液中第二丰富的细胞群，不仅参与止血过程，在内皮细胞修复、促进细胞生长和炎症反应等方面也发挥重要作用。本文就血小板如何通过血栓形成、促血管收缩、促肺动脉平滑肌增殖、分泌炎症因子等机制参与PH的发生发展过程作一综述，探讨其发病机制，以期为PH的治疗寻找新的思路。