目的:探讨TLR1、FasL和TRAF2在大鼠哮喘炎症机制中的作用,观察甲基强的松龙对其表达的影响。方法:27只SD大鼠,随机分成哮喘模型组、正常对照组和甲基强的松龙组,每组9只,采用流式细胞术检测血淋巴细胞TLR1和FasL表达,免疫组织化学法检测肺组织TRAF2表达。结果:哮喘组血淋巴细胞TLR1表达水平显著低于甲基强的松龙组(P<0.05),正常对照组血淋巴细胞TLR1表达水平分别与哮喘组及甲基强的松龙组比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。哮喘组和甲基强的松龙组血淋巴细胞FasL表达水平均显著高于正常对照组(P均<0.05),而哮喘组血淋巴细胞FasL表达水平与甲基强的松龙组比较差异无统计学意义(P>0.05)。哮喘组TRAF2光密度值显著高于正常对照组和甲基强的松龙组(P均<0.01),甲基强的松龙组TRAF2光密度值与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:哮喘模型大鼠FasL和TRAF2表达增加,而TLR1无变化;甲基强的松龙能下调TRAF2和提升TLR1水平,从而起到抗炎作用。