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目的 探讨HHV-8 Kl在卡波氏肉瘤发病机制中的作用.方法 采集新疆经典型KS患者血清,提取血清HHV-8病毒DNA作为模板,运用PCR 扩增HHV-8 ORF Kl,以pcDNA3.1/ myc-His(-)A构建真核表达载体,并酶切、测序鉴定,采用不同浓度的重组体及空载体转染不含HHV-8的BJAB细胞,采用Western Blot鉴定HHV-8 K1蛋白的表达,观察细胞形态变化,采用Cell Counting Kit-8试剂盒检测转染细胞的增殖率.结果 成功构建了pcDNA3.1/HHV-8 K1真核表达载体,HHV-8 K1在BJAB细胞中的表达量随转染重组体浓度的增大而增加,转染重组体组的细胞增殖率高于同浓度下的空载体组,差异有显著性(P均＜0.05).镜下观察,各组细胞形态无显著性差异,但重组体组细胞数量增多明显,生长旺盛.结论 HHV-8 K1可以促进细胞增殖,增殖率的高低与HHV-8 K1的表达量存在一定的关系,K1是HHV-8发挥其致KS机制的一种相关蛋白.