【摘 要】
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目的:利用7,12-二甲基苯蒽(DMBA)诱导的大鼠乳腺癌模型,探讨大豆苷元对乳腺癌肿瘤血管生成的抑制作用及机制。方法:建立DMBA诱导的乳腺癌大鼠模型,随机分为对照组、10、25、5
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目的:利用7,12-二甲基苯蒽(DMBA)诱导的大鼠乳腺癌模型,探讨大豆苷元对乳腺癌肿瘤血管生成的抑制作用及机制。方法:建立DMBA诱导的乳腺癌大鼠模型,随机分为对照组、10、25、50和75 mg/kg大豆苷元灌胃组,观察各组肿瘤生长情况,测定肿瘤微血管密度(MVD),并计算各组肿瘤的增殖指数和凋亡指数;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测心脏离心血标本中血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)和内皮抑素的水平。结果:与对照组比较,50和75 mg/kg大豆苷元组大鼠瘤体质量显著减轻(P<0.05),75 mg/kg大豆苷元组的凋亡指数增加,其抑制肿瘤血管生成的效果显著(均<0.05)。与对照组比较,25、50和75mg/kg大豆苷元组的VEGF水平降低,且呈剂量依赖性(P<0.05),同时50和75 m g/kg大豆苷元组的内皮抑素水平增加,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:较高剂量(≥50 m g/kg)的大豆苷元能使大鼠乳腺肿瘤的微血管密度下降,可有效抑制乳腺肿瘤生长。
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