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目的 探讨线粒体促凋亡蛋白(Smac)促进化疗药物诱导膀胱癌细胞凋亡的分子学机理.方法脂质体介导Smac基因转染膀胱癌T24细胞3 d后,低剂量丝裂霉素诱导凋亡启动,MTT比色分析检测癌细胞生长活性,流式细胞术检测细胞凋亡;免疫组织化学法和逆转录聚合酶链反应检测Smac、XIAP、caspase-3的表达.结果各组癌细胞在低剂量丝裂霉素诱导下均出现凋亡,0.05 mg/ml、0.005 mg/ml丝裂霉素处理的T24细胞凋亡率分别为18.84%、10.72%,转染Smac后经0.05 mg/ml、0.005 mg/ml丝裂霉素处理的T24细胞凋亡率分别为33.52%、26.24%,差异有显著性意义(P1＜0.05、P2＜0.01);同组凋亡相关基因XIAP表达下降、caspase-3表达上调,其表达差异均有统计学意义(P＜0.05).结论Smac在癌细胞中的活化表达可以明显增强细胞在刺激信号下的凋亡,其作用机理是通过抑制凋亡抑制蛋白IAPs,解除了对凋亡下游效应半胱氨酸蛋白酶caspase的抑制活性。