目的观察不同剂量的姜黄素在体外对肝癌细胞Bel7402、QGY7703生长的影响,探讨姜黄素抑制肝癌细胞增殖、促进其凋亡的可能分子学机制。方法 MTT法检测不同浓度姜黄素对Bel7402、QGY7703细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪分析细胞的凋亡率,Western Blot法检测姜黄素对Wnt通路中β-catenin蛋白表达的影响,PCR法检测下游靶基因c-myc、VEGF、cyclinD1 mRNA在不同浓度姜黄素作用后表达情况的变化。结果 MTT实验显示:经浓度为5、10、20、40、80μmol/L的姜黄素作用48 h后,肝癌细胞Bel7402、QGY7703的增殖明显受到抑制,抑制率与阴性对照组比较有统计学意义(P<0.05)。药物浓度越大,增殖抑制率越明显,呈剂量依赖性(r=0.9626,r=0.9720)。FCM分析显示:实验组肝癌细胞凋亡率均高于阴性对照组(P<0.05),且随着药物浓度的增加,细胞凋亡率逐渐升高,呈剂量依赖性(r=0.9646,r=0.9949)。Western Blot结果显示:经姜黄素作用48 h后的Bel7402和QGY7703细胞,其胞质β-catenin蛋白含量低于阴性对照组,除10μmol/L浓度组外,20、40、80μmol/L浓度组与阴性对照组比较均有统计学意义(P<0.05)。药物浓度越大,胞质β-catenin蛋白含量越少,呈剂量依赖性(r=-0.9594,r=-0.9488)。PCR结果显示:经姜黄素作用后的肝癌细胞,c-myc、VEGF、cyclinD1 mRNA表达量较阴性对照组均有所减少(P<0.05)。结论姜黄素能够有效地抑制肝癌细胞的增殖并促进其凋亡,其机制可能与姜黄素下调经典Wnt/β-catenin信号通路有关。