采用尿酸钠诱导实验性大鼠急性痛风性关节炎模型，观察大鼠的炎性反应及对踝关节Toll样受体相关蛋白表达和双氯芬酸钠的干预作用。
方法雄性无特定病原体级Wistar大鼠30只，随机数字表法将大鼠分为空白对照组（0.9%氯化钠注射液组）10只、模型组10只、双氯芬酸钠缓释片药物组（双氯芬酸钠片组，1.35 mg/kg体质量）10只。将尿酸钠晶体充分研磨后，加入适量0.9%氯化钠注射液和吐温-80（9∶1）制成混悬液进行造模，空白对照组大鼠同样位置注射0.9%氯化钠注射液。于造模后开始灌胃给药，0.9%氯化钠注射液组和模型组给予等容积纯净水，每天1次，共7 d，采用足趾容积装置测定大鼠（造模后4、8、24、48、72 h）的关节肿胀度，麻醉后腹主动脉取血测定大鼠肾功能、IL-1β、IL-6和TNF-α含量，采用蛋白质免疫印迹法和免疫组织化学法测定大鼠踝关节Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、NF-κBp65的蛋白表达。多组比较采用单因素方差分析，2组间比较采用LSD-t法，不同时间段的比较采用重复测量的方差分析法。
结果造模后的大鼠右踝关节出现不同程度的红肿、行走迟缓、反应迟钝等症状。光学镜下观察，模型组大鼠踝关节滑膜细胞增生，局部可见细胞变性坏死和炎性细胞浸润。和0.9%氯化钠注射液组IL-1β、IL-6和TNF-α[（24.6±2.6）pg/ml，（132±20）pg/ml和（72±6）pg/ml]比较，模型组[（28.4±4.3）pg/ml，（173±26）pg/ml和（81±5）pg/ml]升高（t=2.601，P<0.05；t=3.375，P<0.01；t=1.392，P>0.05）；和模型组比较，双氯芬酸钠片组大鼠炎症因子含量显著降低[（24.6±3.3）pg/ml，（151±21）pg/ml，（61±16）pg/ml]差异均有统计学意义（t=2.296，P<0.05；t=2.909，P<0.05；t=2.352，P<0.05）。和0.9%氯化钠注射液组比较，免疫组织化学法和蛋白质免疫印迹法检测的模型组踝关节NF-κBp65、MyD88、TLR4的蛋白表达显著增加；与模型组比较，双氯芬酸钠片组显著抑制踝关节组织的NF-κBp65、MyD88、TLR4蛋白表达；3组间差异均有统计学意义（免疫组织法：F=33.553，P<0.01；F=98.293，P<0.01；F=10.410，P<0.01；蛋白质印迹法：F=11.423，P<0.01；F=8.123，P<0.01；F=3.575，P<0.05）。
结论由尿酸钠晶体引起的急性痛风关节炎模型大鼠炎性因子水平升高，踝关节组织的TLR4，MyD88/NF-κBp65蛋白表达增强，影响Toll样受体信号传导途径，双氯芬酸钠缓释片具有一定抑制和缓解作用。