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目的观察氯沙坦对自发性高血压大鼠氧化应激及肾功能变化的影响，探讨氯沙坦对高血压肾损害早期的保护机制。方法选取雄性10周龄的Wistar Kyoto（WKY）大鼠6只和同周龄的自发性高血压大鼠（SHR）12只，SHR又随机分为高血压组及高血压药物干预组（Losartan组）。氯沙坦组按每只大鼠30mg/kg/day的计量灌胃，根据大鼠体重，每周调整药物剂量一次。WKY组及正常SHR组每日灌胃同体积的生理盐水。每周测量大鼠血压、体重。8周后，肾组织HE染色，观察其形态学变化；放射免疫分析法（radioimmunoassay,RIA）测定尿β2-微球蛋白的含量；比色法测定血肌酐、尿素氮、NO、SOD、MDA水平。结果高血压组SCr、BUN水平较同期WKY组有所增加但无统计学意义,但β2-微球蛋白明显增加，氯沙坦治疗后显著降低；高血压组NO、SOD、MDA水平较同期WKY组均显著性升高，氯沙坦治疗组各指标明显降低。结论氧化应激可能参与了高血压肾损害的发病机制；氯沙坦对自发性高血压肾损害有一定的保护作用；氯沙坦对自发性高血压肾病的防治可能部分通过改善氧化应激作用实现。